torstaina, lokakuuta 18, 2012

Kolesterolitasossa ei näy muutosta

**
Suomessa on käynnissä erikoinen terveysnäytelmä, ehkä kaikkien aikojen farssi.

Suurin otsikoin on ilmaistu huoli siitä, että satoja suomalaisia kuolee sydänsairauteen FINRISKI 2012 -tutkimuksen havaintojen perusteella. Kolesteroli on noussut. Olen Iltalehden blogikirjoituksessani "THL - tässä on katastrofin aineksia!" selvittänyt tätä surullisen kuuluisaa tutkimusta, joka julkaistiin Suomen Lääkärilehdessä numero 35 sivuilla 2364-2368 tämän vuoden syksyllä. Iltalehden blogissani tämä on herättänyt ennätyksellisen vilkasta keskustelua. Blogikirjoitus on seitsemänneksi kommentoiduin kirjoitus kautta aikojen Iltalehdessä. Lukekaa ja kommentoikaa lisää!

Tässä pääasiallinen sisältö Iltalehden blogikirjoituksessani:


Terveyden ja hyvinvoinnin laitos (THL) saisi jo lopettaa politikoinnit ja ryhtyä tekemään tiedettä. FINRISKI 2012 -tutkimuksen pohjalta vedetyt poliittiset johtopäätökset saavat minulta ja monelta muulta terveysasiantuntijalta osittaisen tai täydellisen tyrmäystuomion.

Olette nähneet tämäntapaiset otsikot:
On suuri vahinko, että pääjohtaja Pekka Puska jo monta vuotta sitten lopetti oman alansa tutkimusten seuraamisen, lukemisen ja ymmärtämisen. Siksi annankin suosiolla Pekan höpöttää omiaan. Ei häntä juuri kukaan terveysälykäs enää usko. Jos ei mitään uutta lue, eihän silloin voi mitään uutta tietoa omaksuakaan.
Mutta ylijohtaja Erkki Vartiainen ei pääse yhtä helpolla. Hän on ensimmäisenä kirjoittajana Suomen Lääkärilehdessä 31.8.2012 julkaistussaFINRISKI 2012 osaraportissa “Väestön kolesterolitaso on vuosikymmenien laskun jälkeen kääntynyt nousuun” ja saa kantaa vastuun tästä katastrofista. Sillä katastrofi tämä on!
Siinä missä maailmalla puhutaan rakentavaan sävyyn terveydestä ja ravintorasvoista sekä hyväksytään ravitsemustieteen rajoitukset, antaa Erkki Vartiainen seuraavan pelottavan lausunnon THL:n blogikirjoituksessa: “Nyt tapahtunut kolesterolitason nousu lisää infarktien määrää ennusteen mukaan vajalla 500 vuodessa. Miten käykään, sen tiedämme vasta vuonna 2015–2017. Miksi vasta silloin? Kolesterolitason muutos heijastuu kuolleisuuteen 1–2 vuoden viiveellä ja sairastuvuustilastot saamme vasta parin vuoden viiveellä. Nyt meillä on luotettavat tilastot vasta vuodelta 2010.”
Nipistän itseäni. Olenko hereillä? Tämä ei ole tiedettä. Tai voi se sitä olla, mutta se on tosi huonoa tiedettä.
Heikkohermoisia kehotan lopettamaan tämän kirjoitukseni lukemisen ihan tähän paikkaan, sillä nyt tulee mahdollisesti terveyttä monella eri tasolla horjuttavaa tekstiä!
——- Älä lue pitempään jos sinulla on heikot hermot! —-
Ahaa, päätit uhmata kohtaloa ja jatkoit lukemista. Lue tämä sitten omalla riskillä!
Suomen Lääkärilehdessä Vartiainen et al., 2012 kirjoittaa: Miehistä 58 %:lla ja naisista 62 %:lla kolesterolitaso oli korkeampi kuin suositusten mukainen alle 5 mmol/ l. Kolesterolipitoisuuden nousu viimeksi kuluneiden viiden vuoden aikana koskee sekä miehiä että naisia. Vuonna 2007 miesten seerumin kolesterolitaso oli 5,25 mmol/l ja vuonna 2012 se oli 5,34 mmol/l. Naisten vastaavat luvut olivat 5,15 mmol/l ja 5,31 mmol/l. Nousu oli naisilla hiukan suurempi (3,1 %) kuin miehillä (1,7 %). Tämä ero nousussa ei ollut kuitenkaan tilastollisesti merkitsevä (p = 0,09). Kolesterolipitoisuus suureni kaikissa ikäryhmissä miesten kahta ikäryhmää lukuun ottamatta. Vuoden ja ikäryhmän välillä ei kuitenkaan ollut tilastollisesti merkitsevää yhteyttä (p = 0,26 miehillä ja p = 0,39 naisilla). Tämä tarkoittaa, että tilastollisesti analysoituna muutos eri ikäryhmissä ei ole erilainen.
Ihmettelin suuresti miten tuollaisilla tilastollisesti huonoilla tuloksilla voidaan päätyä siihen, että karppaaminen (?) olisi kohottanut suomalaisten kolesteroliarvoja. Fantasiat laukkaavat sitten vielä askeleen verran eteenpäin: minimaalisesti kohonnut kolesteroli lisää suomalaisten sairastuvuutta sydäntauteihin! Potaskaa.
Erään aiemman THL:n tutkimuksen mukaan karppaajia on Suomessa mahdollisesti 17 % väestöstä (hyvin epävarma tieto, sillä tyydyttävää karppauksen määritelmä en ole nähnyt). Miten noin 8000 henkilön otoksessa noin pieni osa väestöstä voi vaikuttaa yhtään mitään kolesteroliarvojen kehitykseen tässä yksittäisessä otoksessa, saatikka sitten koko väestössä (Vartiaisen fantasioiden mukaan koko väestö on siis vaarassa sairastua!)?
Tutkijana en voi ymmärtää tällaista lapsellisuutta. Ehkä lääkäreiltä ei vaadita tarkkuutta näissä asioissa ja vanhojen virheiden pönkittäminen (Lue: Pohjois-Karjala projektin rasvavalistus) ja karppauksen vastainen kampanjointi jää tärkeämmäksi asiaksi kuin tieteellinen rehellisyys.
Tilanne muuttuu katastrofiksi kun pyynnöstä saan matemaatiikkaa (ja mittalaitteita ymmärtävän!) ystäväni analyysin tästä oudosta tilanteesta. Ymmärrän miksi hän haluaa olla anonyymi. Hän on tehnyt kauhistuttavia havaintoja, jotka pistävät kyseenalaiseksi tämäntyyppiset ravitsemustutkimukset ja varsinkin tämä Vartiaisen pelleily tulee aivan uskomattomaan valoon. Kyseessä on ystäväni tekemä vakavasti otettava havainto mittalaitteiden epätarkkuuksista ja virhetarkastelun tilastotieteellisistä ongelmista.
Vartiainen et al. myöntävät, että kolesterolia mittaavien laitteiden virheet ovat todellisuutta: Laboratorion kolesterolimääritystasoista on julkaistu erillinen artikkeli (Sundvall J, Leiviskä J, Alfthan G, Vartiainen E. Serum cholesterol during 27 years: assessment of systematic error and affecting factors and their role in interpreting population trends. Clin Chem Acta 2007;378:93–8.). Laboratorion systemaattiset virheet olivat Vartiainen et al:in mukaan eri vuosina seuraavat: 1982 –0,06 %, 1987 –0,56 %, 1992 –0,84 %, 1997 –1,41 %, 2002 +2,0 %, 2007 +0,7 % ja 2012 0,0 %. Kolesteroliarvot on korjattu näillä vuotuisilla eroilla, vaikka erot ovatkin tutkimuslaboratorioille annettujen suositusten rajoissa.
Pyysin yksinkertaista selitystä ystävältäni tähän ongelmaan ja sain sellaisen. Muun muassa näin hän kirjoittaa:
Aina kun tehdään dokumentti jossa käsitellään mittausarvoja tai laskelmia, on siihen tehtävä virhetarkastelu, josta nähdään kyseisen tutkimuksen sisältämä virheprosentti (virhemarginaali).
Virhetarkastelu tehdään yleensä johtopäätösosassa. Mikäli tutkimuksen tulokset perustuvat mittauksiin tai laskelmiin, tässä kohdassa esitetään ne mittausmenetelmistä ja laskelmista mahdollisesti johtuvat tekijät, jotka voivat vaikuttaa tuloksiin. Pitää myös miettiä, vaikuttavatko kaikki tekijät samaan suuntaan eli vahvistavatko vai kumoavatko ne toisensa.
Mittauksissa ja laskelmissa aiheutuu kolmenlaisia virheitä:
1) Mittaustavoista johtuvia virheitä (esim. itse mittaustapahtuma vaikuttaa mitattavaan tulokseen)
2) Mittalaitteista aiheutuvia virheitä (esim. mittalaitteiden tarkkuus on +- 5% tai huonompi, tai otetaan nestettä pipetillä esimerkiksi noin 20 ml)
3) möhläyksiä (esim. kokeellisesti todetaan että: 2+2=4 ja 2*2=4.
Johtopäätös,  + ja * merkki ovat saman arvoisia)
Virhetarkastelun matemaattinen kaava voitaneen kirjoittaa muotoon:
dn = (d1/n1) + (d2/n2) + (d3/n3) + … (dn/nn)
…jossa tutkimuksen jokaisen osa-alueen virhe lasketaan yhteen. Ja siitä muodostuu kokonaisvirhe.
Kokonaislukuarvoja pidetään usein tarkkoina arvoina käsitellä
jotain asiaa. Mutta sitä ne eivät välttämättä ole. Tutkimuksen
laajuudesta riippuen, näytteenoton määrä kokonaismäärästä, antaa suoraan vastauksen tutkimuksen tarkkuudesta.
Tässä THL:n tutkimuksessa väitettiin että suomalaisten miesten kolesteroliarvo olisi kohonnut 1.7% viidessä vuodessa. Väite ei voi pitää paikkaansa, ilman vakavasti otettavaa virhetarkastelua.
Jos lähdetään olettamuksesta, että väite 1.7% pitäisi paikkansa, niin tutkimuksen virheen tulisi olla maksmissaan +-0.01%, jotta se ei vaikuttaisi ilmoitettuun lukuarvoon. Mikäli meillä on ollut kolesterolin mittalaitteena laite, jonka tarkkuus on +-2%, se romuttaa väitetyn lukuarvon täysin.
Mikäli meillä olisi jokaisessa kolesterolin mittauksessa käytetty erikoistarkkaa mittalaitetta jonka virhe olisi +-0.02% (epäilen näin suurta mittalaitteen tarkkuutta), ei väite voi siltikään pitää paikkansa, vaikka mitattujen henkilöiden otanta olisi kuinka suuri. Yleisesti kaupan olevien mittalaitteiden tarkkuuden virheprosentti on +-0.2%. Erikoistarkkojen mittalaitteiden virheprosentti saadaan niinkin alas kuin +-0.1, mutta sekään ei riitä.
Väitettyä prosenttiarvoa voitaisiin lähestyä myös otantaa kasvattamalla. Tällöin esim. kaikista Suomen miehistä ja naisista olisi tullut ottaa näytteet viisi vuotta sitten, sekä nyt 98.3%:sti . Se ei yksinkertaisesti ole mahdollista koska tällaisen näytteidenottovälin vallitessa osa mitattavista on kuollut. Näytteitä olisi otettu myös henkilöistä jotka viiden vuoden aikajakson lopussa luettaisiin miehiksi. Ei siis enää pojiksi tai lapsiksi. Meillä ei siis ole luotettavaa vertailupohjaa väittää että miesten kolesterolitaso olisi noussut väitetyn prosenttiarvon verran.
Kolesteroliarvo on voinut muuttua testattujen henkilöiden osalta 1.7%, mutta sekin on erittäin epätodennäköistä mittalaitteiden yleisten virhemarginaalien vuoksi. Eikä mikään vahvista sitä että mahdollisesti vaihtuneilla koehenkilöillä olisi ollut viisi vuotta aikaisemmin sama kolesteroliarvo. Ja tämä vielä ikä-, elämän-, työ- ja harrastetilanteet mukaanlukien.
Johtopäätöksenä voidaan olettaa, että väitetty lukuarvo ei voi pitää paikkaansa. Se hukkuu tutkimuksen epätarkkuuteen ja on “taustakohinaa”, jolla ei ole mitään merkitystä tutkimuksen kanssa. Olisi kiinnostavaa nähdä tutkimuksen raakadata ja miten tutkijat ovat kyseiseen lukuarvoon päätyneet.
Matemaatikkoystäväni haluaa vielä tuoda lukijoilleni tämän henkilökohtaisen terveyskäsityksensä: Syön niinkuin itsestä hyvältä tuntuu. Olen siis yhteiskunnallisesti paras mahdollinen henkilö: kulutan kalliita rasvoja, en käytä lääkkeitä, jolloin kuolen heti kun pääsen eläkkeelle. Vartiaisen, Puskan ja kumppaneiden pitäisi rohkaista ihmisiä tällaiseen käytökseen. Se olisi kansantaloudellisesti paras vaihtoehto.
Ymmärrätkö nyt miksi pyysin vain vahvahermoisia jatkamaan tämän kirjoitukseni lukemista? Kun luit kirjoitukseni ajatuksella ja nautit täysin siemauksin ystäväni tilastotieteellisestä ja matemaattisesta arviosta, ajatusmaailmassasi tapahtui sellainen reaktio/muutos, että alat ajattelemaan omilla aivoillasi. Kun “hyvää oloasi” ja luottamustasi terveysviranomaisten sanomiin mennään ravistelemaan näin ikävällä tavalla, tästä voi olla seurauksena epämukavia asioita. Joidenkin karppaajien aggressiivisetkin yhteydenotot terveysviranomaisiimme (mm. professori Mikael Fogelholm on kertonut vastaanottaneensa aggressiivista ja häiriintynyttä palautetta terveysasioita seuranneilta suomalaisilta) saavat näin luonnollisen selityksen. Ihmisiä v…ttaa tällainen terveysinformaatio. Mitä ihmettä terveysviranomaisemme puuhaavat? Ihmiset ymmärtävät eläneensä valheellisessa harhassa, joka paljastuessaan johtaa aggressiiviseenkin käyttäytymiseen. Brad Warner on sanonut kirjassaan Hardcore Zen: “Kun todellisuus iskee vasten kasvoja, se tulee kuin märkä rätti. Eikä sitä pääse enää pakoon vaikka haluaisi”.
Ymmärrätkö nyt miksi lääkäri Antti Heikkilä kirjoittaa näin omassa blogissaan: THL MOKASI PERUSTEELLISESTI. Elokuun viimeisenä päivänä THL rynni johtajansa johdolla näyttävästi otsikoihin. Lähes maanisella innolla ilmoitettiin, että VHH on vaarallista ja syynä väitettyyn havaintoon se, että kolesterolitasot olisivat nousussa tässä maassa. Matemaattisen tarkasti oli laskettu, kuinka monta sataa ihmistä tulee kuolemaan, ja kaikki tietysti karppaamisen syytä. Voi oli jällen syntipukki. Hyökkäys VHH-ruokavaliota vastaan on käsittämätön ja vailla perusteita, ellei asiaa katso THL:n pääjohtajan näkökulmasta. Tänä vuonnahan tulee 40 vuotta täyteen siitä kun P-K -tutkimus aloitettiin. Eläke odottaa, mutta sitä ennen olisi mukava kuunnella juhlapuheita torvisoittokunnan pussuttaessa taustalla. Pääjohtajan ja koko laitoksen väitteet, uhkailut ja pelottelut ovat tuttua käytöstä taannoisen H1N1-viruksen ajoilta. Jos kolesterolitasot ovat nousseet ja samanaikaisesti VHH:n suosio on kasvanut, voidaan puhua erilaisten tapahtumien yhtäaikaisesta esiintymisestä, eikä syy- ja seuraussuhteesta. Miksi THL ei syytä vaikkapa perussuomalaisia, joiden suosio on myös nousussa tai populaaria ilmastomuutosta, jolla yleensä selitetään kaikki hankala? Tässä kyseessä olevassa tutkimuksessa oli mukana vajaa 8000 ihmistä, mutta karppaamista ei millään muotoa huomioitu. Joten tuloksen vertaaminen karppaamiseen on täysin vailla mieltä ja kertoo vain häikäilemättömästä pelottelusta. Tässä tullaankin koko Pekka Puskan väittämien ytimeen. Tiedetään, että hänestä huolimatta kaikissa länsimaissa sydäntautien määrä on sodan jälkeen ollut tasaisessa laskussa koko ajan. Samalla myös kolesterolitasot ovat laskeneet tasaisesti. Syytä muutokseen emme tiedä. Todennäköisesti elämän laadun paraneminen on ollut keskeisin tekijä. Mutta Puska ja hänenlaisensa väittävät, että heidän toimenpiteensä (mitä ne sitten ovat olleetkaan) ovat olleet keskeisin syy muutoksiin. Tämähän käy ilmi näistä nykyisistä uutisistakin. Väite viittaa hyvin epärealistiseen käsitykseen omasta merkityksestä, sillä on posketonta väittää, että P-K -tutkimus olisi laskenut koko läntisen maailman kolesterolit.
Epäselviä kysymyksiä riittää, mutta luottamus kolesterolimittauksiin elää turhan vahvana THL:ssä.
Lopetan pian, mutta pohdi vielä näitä asioita:
Moniko meistä vielä muistaa paljonko Pohjois-Karjala -projektin aikana kuolleisuus kasvoi?
Jani Somppi huomauttaa, että kokonaiskolesteroli ei kerro yhtään mitään ihmisen sairastumisesta sydäninfarktiin, koska yli 50 %:lla sairastuneista on täysin normaalit tai alhaiset kolesteroliarvot. Tämän tietää jo maallikkokin. Mikä todistusarvo tällä tutkimuksella on?
Somppi jatkaa:  On amatöörimäistä puhua vain kokonaiskolesterolista, joka muodostuu useista eri alatyypeistä. Alatyyppien keskinäinen suhde kertoo paljon enemmän kuin pelkkä kokonaiskolesteroli. Esim HDL:n (ns. hyvä kolesteroli) korkea pitoisuus voi nostaa kokonaiskolesterolia suomalaisten viitearvojen yläpuolelle reilusti. Minä ihmettelen miksi tälle asialle ei löydy ymmärrystä terveyseliittimme keskuudessa?
Vielä yksi terävä huomio Sompilta: Tutkimuksessa ei kerrota milloin mittaukset ovat tehty. Kolesteroliarvot vaihtelevat vuodenaikojen, auringonvalon, kuukautiskierron, kilpirauhasen toiminnan, stressitason, liikunnan, ylipainon, tupakoinnin ja muiden sairauksien ja elimistön kroonisen tulehdusasteen mukaan jne. Edellä mainitut seikat vaikuttavat usein paljon enemmän kolesterolitasoihin kuin esim. ruokavalio. Oikein toteutettuna karppaus laskee kolesterolitasoja. Kysyn, miksi tämä tärkeä tieto puuttuu? Kuka tietää?
Eikö parempi ole jättää hermoilu muille ja itse syödä maistuvaa ruokaa, liikkua tarpeeksi ja muistaa levätä?
Miten tähän uutisen on voitu liittää “ohimenevä” muotidieetti nimeltään karppaus? FINRISKI-tutkimuksen raportissa ei eritelty tuloksia sen mukaan, kuka karppaa ja kuka ei karppaa.
Onko maamme terveyseliitti tullut ihan hulluksi kiinteiden rasvojen (näitä sanotaan virheellisesti koviksi rasvoiksi) vainossa?
Mitä järkeä on syöttää tällaista puppua Suomen kansalle?
Jari Ristiranta huomaa kysyä: Jos Vartiainen, Puska ja tiedotusvälineet olisivat aidosti kiinnostuneita karppauksen vaikutuksesta kolesteroliarvoihin, niin he varmaankin perehtyisivät tällaisen tilastollisen poikkileikkaustutkimuksen sijaan todellisiin kokeellisiin tutkimuksiin, joissa koehenkilöt ovat karpanneet ja heidän veriarvojaan on tutkittu tarkemmin?
Lääkäri Timo Kuusela havainnoi maailmaa: “Kyllä professori Puskan syyslukukauden alun esilletulo oli kuin sotilaiden täsmäoperaatio niin ajoituksen, hämäyksen kuin misinformaation suhteen. Strandberg ja Syvänen saivat lääkärikunnan paskomaan housuun ja statiinikynä varustettiin lisämuistilla nopeuden parantamiseksi. Suomalaiset tuntien en usko korvaamatonta vahinkoa tapahtuneen “karppaajiksi” oppineiden joukossa. He tuntevat menetelmän edut omassa nahassaan, sokeri-, verenpaine- ja painomittarissaan – myös kolesterolikokeissaan. Puskan julkinen hölmöily luotettavien assistenttien peesaamana kääntyy itseään vastaan. Kovanen ja Fogelholm jättävät jo uppoavaa laivaa.”
Tutkimuksia ahkerasti viime aikoina lukenut, pohtinut ja kommentoinutprofessori Mikael Fogelholm ei pidä siitä, että FINRISKI 2012 -tutkimuksesta vedetään Vartiaisen ja Puskan tyylisiä johtopäätöksiä. Karppauksen vaikutuksista tarvitaan lisätietoja.
Suomalainen verovaroin tuettu ravitsemustutkimus kyntää niin syvällä sonnassa, että myötähäpeän tunne tahtoo tulla liian voimakkaaksi. Pyydän etukäteen anteeksi niiltä, joita tämä kirjoitukseni loukkasi. En kuitenkaan voinut enää olla hiljaa: Herää THL!


En tiedä pitäisikö itkeä vai nauraa, niin huono tämä Vartiaisen et al tutkimus on. Tämä tutkimustieto ei saisi levitä maamme rajojen ulkopuolelle, sillä naurukohtaukseen voi kuolla moni tutkija ulkomailla. Kauheaa haaskausta se olisi.

Suomen Lääkärilehti julkaisi äskettäin numerossa 39 sivulla 2710 hieman lyhennettynä professori Kari Salmisen vastineen tähän Vartiaisen et al tutkimusraporttiin ("Kolesterolitasossa ei näy muutosta"). Julkaisen sen tässä alla kokonaisuudessaan. Professori Vartiainen vastaa samassa lehden numerossa ympäripyöreästi saamaansa kritiikkiin ja lehden toimitus myöntää professori Kari Salmisen sen kritiikin oikeaksi, että kirjoittajien henkilökohtaisia näkemyksiä lipsahti mukaan artikkelin spekulointiosaan (pohdiskeluosa). Salminen on jatkanut asian selvittelyä. Perästä kuuluu.

Miten kauan jaksamme sietää Terveyden ja Hyvinvoinnin Laitoksen tutkijoiden ympäripyöreää lätinää ja henkilökohtaisiin käsityksiin perustuvia raportteja, jotka eivät ankkuroidu tieteeseen? On vaara, että usko suomalaiseen terveystutkimukseen romahtaa tällaisten professoreiden takia, jotka vanhakantaisia käsityksiään tuovat julki suurta näkyvyyttä asialleen saaden.

Tässä teille nyt luettavaa Salmiselta:

Suomen Lääkärilehdessä (35/2012) ilmestyi Erkki Vartiaisen ym. vertaisarvioitu kirjoitus ”Väestön kolesterolitaso on vuosikymmenien laskun jälkeen kääntynyt nousuun”. Pitääkö tämä julkisuuteen propagoidun ja siellä suuren huomion saanut väite todellakin paikkansa? 

Väite perustuu vuosina 2007 ja 2012 toteutettujen veren kokonaiskolesteroliin kohdistuneiden Finriski- tutkimusten vertailuun. Raporteista ei ilmene, ovatko olennaiset muuttujat kuten esimerkiksi näytteenoton täsmällinen paikallisuus ja vuotuinen ajankohta, vakioitu. Muun muassa ne vaikuttavat merkittävästi mittaustuloksiin. Onko viiden vuoden aikana tapahtunut kolesteroliin vaikuttava ylipainon ja lihavuuden lisääntyminen otettu huomioon? 

Finriski-selvityksen kohteena olivat 25-74 vuotiaat henkilöt. Heistä miehiä oli 3960 (55 % kutsutuista) ja 3961 naista (64 % kutsutuista). Tutkimukseen halukkaiden määrä on edellisvuosista pienentynyt. Vastaavatko sinänsä kyllä satunnaistetusta kutsuvaiheesta syystä tai toisesta valikoituneen joukon kolesteroliarvot suomalaisen väestön arvoja? 

Näin valikoituneesta joukosta on selvitykseen kelpuutettu yhä suppeamman ryhmän kokonaiskolesteroliarvot: miehiä 2768 ja naisia 3046. Miten tämä joukko on valittu? Kummassakin ryhmässä noin 1000 henkilön poissulkukriteereitä ei ole kerrottu. On rohkea väite, että jäljelle jääneen noin 6000 valitun henkilön sadasosan tarkkuudella ilmoitettu keskiarvo vastaisi koko väestön keskiarvoa. Virhemahdollisuus on todella suuri. 

Miesten kolesterolipitoisuuden keskiarvo on julkaisun yhteenvedon ja tekstin mukaan 5.34 , mutta taulukon 2 ilmoittama arvo on 5.25 (arvot ovat mmol/l). Vuoden 2007 vertailuarvoksi on ilmoitettu 5.25. Muutos on siis ollut joko 0.09 tai 0.00. Kumpi on todellinen muutos? 

Naisten kokonaiskolesterolin keskiarvoksi on ingressissä ilmoitettu 5.31, mutta taulukossa ilmoitettu arvo on 5.38, mikä sekään ei vastaa ikäryhmistä suoraan laskettavaa keskiarvoa 5.35. Vuoden 2007 vertailuarvoksi on ilmoitettu 5.15. Muutos on siis ollut joko 0.16, 0.23 tai 0.20. Mikä arvoista on se oikea? 

Edellä kuvattu kokonaiskolesterolin sadasosilla näpertelevä, epätarkka selvitys ei sovi tieteellisyyteen pyrkivään esitykseen ja herättää ehkä turhiakin epäluuloja. Määritysprosessin hajontaa näytteiden keräämisestä mittaukseen ei ilmoiteta. Sen sijaan laboratoriovaiheen systemaattiseksi virheeksi on ilmoitettu laiteteknisen ja inhimillisen suoritustason yläraja 0.0 %.

Edelleen suurta kritiikkiä voi kohdistaa itse mitattuun suureeseen, veren kokonaiskolesterolipitoisuuteen. Nykyisin voisi edellyttää vähintäänkin LDL- ja HDL-tason mittausta sekä luontaisesti lipidipatteristoon kuuluvaa triglyseridiarvoa. Onko ne mitattu? Jos on, miksei tuloksia ole kerrottu? Jos ei ole mitattu, niin miksi ei? Nyt julkaisussa ilmeisesti vain arvauksena sanotaan, että kolesteroliarvon nousu riippuisi LDL- fraktiosta. Näyttöä tästä ei julkaisussa ole. 

Kirjoituksessa todetaan, että 1 %:n muutos kolesterolitasossa johtaa 2 – 3 %:n muutokseen sepelvaltimotautikuolleisuudessa. Tätä voidaan tarkastella eräiden suomalaisten tutkimusten valossa. KELAn Autoklinikkatutkimus, joka 5-vuoden seurantatutkimuksena kohdistui 40-59 vuotiaisiin miehiin ja naisiin, osoitti , että sydän-ja verisuonitautikuolleisuus ei lisäänny kolesteroliarvojen 5 – 7 välillä (1). Samaa pätee kaikkiin kuolinsyihin. KELAn ja Turun yliopiston yhteistutkimuksessa seurattiin 11 vuotta yli 65-vuotiaiden (65 – 80+) henkilöiden sydän- ja verisuonikuolemia. joiden määrä osoittautui vähäisimmäksi kolesteroliarvolla yli 8.1 ja suurimmaksi arvolla alle 5.0 (2). Ikääntyneisiin helsinkiläisiin (75 , 80 ja 85 vuotta) kohdistuneessa tutkimuksessa osoitettiin, että ”kokonaiskolesterolipitoisuus ei erotellut sydän- ja verenkiertoelinten sairauksia sairastavia terveistä. Päinvastoin, korkea kolesterolipitoisuus korreloi positiivisesti hyvään terveydentilaan”. Miesten ikäryhmissä kolesterolipitoisuuden keskiarvo oli välillä 5.5 - 5.8 ja naisten 6.3 – 6.9 (3). 

Ja lopuksi. Artikkelissa spekuloidaan kokonaiskolesterolitason väitettyyn ”nousuun” vaikuttaneita tekijöitä, etenkin ravinnon vaikutusta. Olettamukset ovat kirjoittajien henkilökohtaisia näkemyksiä, ei tieteelliseen näyttöön perustuvia. Kriittisessä tarkastelussa tämä osio olisi vertaisarvioinnissa/toimitusvaiheessa pitänyt jättää pois. Nyt se ennestään heikentää epätarkan artikkelin muutoinkin horjuvaa luotettavuutta. 

Viitteet 
1 Aromaa A, Maatela J. A Search for Optimum Values: Prognostic Evaluation of Reference Values. In Reference Values in Laboratory Medicine. Ed Gräsbeck R, Alström T. 1981. John Wiley & Sons Ltd. 
2 Räihä I, Marniemi J, Puukka P ym. Effect of serum lipids, lipoproteins, and apolipoproteins on vascular and nonvascular mortality in the elderly. Arteriosc Tromb Vasc Biol 1997;17:1224-32. Kts. myös KELA. Tätä tutkimme: Veren kolesteroliarvot eivät ennusta sydän- verisuonitautikuolemia eläkeikäisillä. Joulukuu 1997. 
3 Strandberg T, Valvanne J, Erkinjuntti T ym. Seerumin lipidiarvot helsinkiläisillä vanhuksilla. Suom Lääkäril 1991;46:1256-60. 

Kari Salminen 
Professori

86 kommenttia:

  1. Hei Christer,

    Kommentoin itse kolesterolikeskustelua täällä:

    http://www.puhdasruoka.fi/topic/646-juhana-harju-valtsu/

    Mukana paljon väestöaineistoa ja muuta viitemateriaalia eläinmalleista, statiini- ja ruokavaliointerventioista sekä geenitutkimuksista.

    --Richard

    VastaaPoista
  2. Laitan vielä perään pari katsausta.

    ELi lukuisat laadukkaat eteenpäin suuntautuneet kohortit (prospective cohorts), jotka ovat korjanneet regression laimentumisen ovat havainneet positiivisen, itsenäisen ja jatkuvan log-lineaarisen suhteen seerumin kokonaiskolesterolin ja sv-tautien välillä. Tämä jopa niiden väestöjen parissa, joilla länsimaalaisiin verrattuna hyvin alhaiset kolesteroli tasot:

    Cholesterol, coronary heart disease, and stroke in the Asia Pacific region

    "Numerous other observational studies, particularly in men, have demonstrated a strong, continuous, graded, and independent association between cholesterol and the risk of CHD.1–,6 The current data clearly extend these findings to Asian populations with substantially lower average levels of cholesterol, and confirm that effects are similar in men and women"

    http://ije.oxfordjournals.org/content/32/4/563.long
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670480/?page=1
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18677162

    Tämä katsaus puolestaan osoittaa miten regression laimentumisen bias (systemaattinen virhe) on heikentänyt todellisen assosiaation seerumin kolesterolin ja sv-tautien välillä useissa länsimaalaisissa kohorteissa (Framingham, Whitehall, etc)
    http://aje.oxfordjournals.org/content/150/4/341.full.pdf

    VastaaPoista
  3. Tuolla puhdasruokafoorumilla suhtaudutaan aika vihamielisesti mielipiteisiin jotka eroavat foorumin päälinjauksista.

    http://viihdefoorumi.blogspot.fi/2012/10/rasvasota.html
    Mielenkiintoinen tutkimus! Mauno Vanhala tutkii.

    VastaaPoista
  4. Anteeksi Christer,

    tarkoituksenani ei ole spammata blogiasi, mutta laitan vielä kommentit. Yritän tämän jälkeen vältellä keskustelua.

    Laajat prospektiiviset kohortit osoittavat, että 1% lasku kokonaiskolesterolissa (väestökeskiarvo) vastaa n. 2,5% vähennystä valtimotauti-kuolleisuudessa. THL on jännässä asetelmassa, koska heidän ennusteensa pohjautuu kontekstiin, jossa kokonaiskolesterolin väestötasokeskiarvo on merkittävässä nousukiidossa.
    http://www.biomedcentral.com/1471-2458/11/641#B1

    Kaiken järjen mukaan THL:n ennuste osuu kuitenkin oikeaan. Miksi ei osuisi? kohonnut kolesteroli (etenkin LDL -fraktiossa) johtaa kohonneeseen sydäntautiriskiin kaikilla maailman nisäkkäillä (mukaan mahtuu myös linnut ja hyönteiset). HDL:n suojaava vaikutus ruokavaliomuutosten yhteydessä on vielä hyvin kyseenalainen teema. HDL -fraktiolle ei ole vielä kyetty osoittamaan mitään kausaali-yhteyttä sv-tauteihin, toisin kuin LDL:lle, joka valtimotaudin syytekijä.

    Raportin laatineet tutkijat ovat monessa mielessä eri asemassa netin kirjoittajiin nähden. Heillä on kaikilla Phd. tason menetelmä opinnot vaativista tilastollisista malleista, epidemiologiasta, valtimo-tautien patofysiologiasta, jne. Tämä erottaa heidät about kaikista maailman nettiblogisteista (~100%) ja kolesteroliskeptikoista. Tämän lisäksi raportin laatijoilla, toisin kuin nettikirjoittajilla, on vastuu suomalaisesta kansanterveydestä.


    VastaaPoista

  5. "Raportin laatineet tutkijat ovat monessa mielessä eri asemassa netin kirjoittajiin nähden. Heillä on kaikilla Phd. tason menetelmä opinnot vaativista tilastollisista malleista, epidemiologiasta, valtimo-tautien patofysiologiasta, jne."

    Yleistä matematiikkaa opiskelleista lääkäreistä ja ravitsemustieteilijöistä kuoriutuu valkoisine takkeineen suuria matemaatikkoja. Ei, he ovat edelleen yleisen matematiikan lukijoita. Kerto-, jako-, ja prosenttilaskukin hakusessa.

    "Tämä erottaa heidät about kaikista maailman nettiblogisteista (~100%) ja kolesteroliskeptikoista."

    Jaa no, esim. itse voin iskeä pöytään matematiikan sm-kisojen kuudennen tilan. Sillä pärjää keskimääräiselle ravitsemusproffalle ihan kivasti - aivan erityisesti Matti Uusituvalle ja Pertti Mustajoelle.

    "Tämän lisäksi raportin laatijoilla, toisin kuin nettikirjoittajilla, on vastuu suomalaisesta kansanterveydestä."

    Onneksi ymmärsin vapauttaa rasvaa, rajoittaa tärkkelystä ja luopua margariineista. Olo on yli 20 kg keveämpi jo useamman vuoden kokemuksella. Nämä "kansanterveydestä vastaavat" ohjasivat väärään suuntaan.

    Kari Salminen on usean vuosikymmenen ajan ottanut ansioikkaasti ja provosoitumatta kantaa metsään menneeseen rasva/kolesteroli valistukseen. Mies taistelee rehellisen tiedottamisen puolesta.

    Itse otan kantaa lapseni puolesta. Ravitsemusvalistukselle ei riittänyt, että minut yritettiin tappaa vaan sama yritettiin tehdä lapselleni, jota en pysty kuin rajallisesti etävanhempana auttamaan.

    Pekka Puska ja Vartiainen taistelevat niin ikään lapsensa - pk-projektin ja vähän rasvaa höpötyksen puolesta - motiivinsa kullakin.

    Richard: on aika ottaa vastuu ihmisistä, ei imbesillien tulkitsemista tilastoista.

    Sami Uusitalo
    Dipl. ins.
    Espoo



    VastaaPoista
  6. Yes Sami,

    länsimaalaisten, mukaanlukien suomalaisten, terveys on romahtanut, koska ihmiset olleet vähärasvaisella dietillä ja syöneet liikaa quinoaa, brokkolia, bataattia, maissia, papuja, viinirypäleita ja mansikoita. Tämä hiilareiden ylisyönti on pilannut ihmisten glukoosi- ja insuliinimetabolismin ja johtanut valtavaan ylipainoepidemiaan.

    Yst. Terveisin
    Richard

    VastaaPoista
    Vastaukset

    1. Richard,

      aivan erityisesti brokkolia, voi olla jopa 1g/100g hiilaria ja protskua jopa enemmän.

      Me oikeita töitä tekevät veronmaksajat kustannamme teidät sen vuoksi, että auttaisitte ihmisiä heidän terveysongelmissaan. Emme siksi, että puolustelette epätoivoisesti vääriksi osoittautuneita ohjeitanne.

      t. Se sama Sami

      Poista
    2. King Richard Ja Sami, se on parsakaali suomeksi ja jos käytätte broccoli niin c. ei k.

      "Parsakaali (Brassica oleracea var. italica) on ristikukkaiskasveihin kuuluva viljelykasvi, joka on kaalin muunnos. Sen kukinto ja varret ovat vihreät. Ulkonäöltään parsakaali muistuttaa lähisukulaistaan kukkakaalia. Nimestään huolimatta parsakaali ei ole sukua parsalle. Parsakaalista käytetään toisinaan sen italiankielistä nimeä broccoli."

      http://fi.wikipedia.org/wiki/Parsakaali

      "Mens Mentis"

      Poista

    3. Herra näsä:

      http://www.fineli.fi/food.php?foodid=324&lang=fi

      Näyttävät nuo viranomaisetkin tunnistavan ennemmin k:n kuin c:n.

      Etkö sitten huomannut, että minulla oli 100% virhe kun parsakaalissa on hiilaria peräti 2g/100g. Hyvää hiilaria, varsinkin kun hiilaria ei siis käytännössä ole lainkaan.

      Sami

      Poista
    4. Viranomaisetkin voisivat käyttää otsikossa vain parsakaali nimeä niin homma hanskassa.

      Esim tässä nimeä käytetty johdonmukaisesti läpi tekstin

      http://www.kasvikset.fi/WebRoot/1033640/Oletussivu.aspx?id=1053151

      Menköön tämä viestinä myös sinne Finelin suuntaan.

      Miltä muuten tuntuu kun joku "neuvoo", eikö käykkin hieman "luonnon päälle" ? Mietippä miltä "Professoreista tuntuu" kun "maallikot" "neuvoo" niitä?

      ;-)

      Tämä riittäköön näsäilystäni.

      "Mens Mentis"

      Poista
  7. Ei tässä blogikirjoituksessa ole päätä eikä häntää. xD

    Ei matemaattiselta kannalta, eikä lääketieteelliseltä...

    VastaaPoista
  8. Olen hieman samoilla linjoilla tässä, Tästä "lääkintätoimesta" on tulossa/rakennetaan jotenkin Jumalallisen pyhää ja kritiikki sitä kohtaan näyttää olevan enemmänkin "pyhäin häväistystä"?

    "Neil deGrasse Tyson: Doctors"

    http://www.youtube.com/watch?v=f5X64QCDVnI&feature=relmfu

    "Mens Mentis"

    VastaaPoista
  9. Sami,

    Fineli ei laske kuituja mukaan tuohon 2 grammaan hiilaria.

    Esimerkiksi nutrition data antaa hiilarien osuudeksi Broccolin kaloreista 73% kuidut mukaanluettuna, ja arvio ei-kuituhiilareidenkin osuudeksi 50% enemmän kuin Fineli.
    http://nutritiondata.self.com/facts/vegetables-and-vegetable-products/2357/2

    Anyways, koko netin kolesteroli-denialismi on täysin naurettaavaa. Kolesteroli denialistien mukaan on täysin ok, että ihmisillä on sellaiset kolesterolitasot, jotka ylittävät rajusti ne tasot, joita tavataan luonnossa elävillä nisäkkäillä, terveillä pikkulapsilla tai niiden väestöjen keskuudessa joiden parissa ei tavata ateroskleroosia tai muita kroonisia sairauksia (ei-teollistuneet maanviljelijät ruraali Aasiassa, Keski-Afrikassa ja Väli-Amerikka, etc sekä metsästäjä-keräilijät).

    Kolesteroliskeptikot haluavat jengin kuvittelevan, että länsimaalaisilla normina tavattava about +200% korkeampi LDL-kolesteroli fysiologisiin tasoihin nähden on täysin ok. Nämä +200% korkeammat LDL-tasot kun eivät voi per se aiheuttaa mitään ongelmia. Ongelmien perimmäisenä syynä on kilpirauhanen, stressi tai joku muu villi idea. Kaikilla luonnossa elävillä nisäkkäillä on hyvin alhaiset kolesterolitasot, etenkin niillä nisäkkäillä, joiden parissa ei tavata lainkaan ateroskleroosia

    Jostain syystä skeptikot ymmärtävät hyvin, että verensokeritasot, jotka ovat esimerkiksi 50-200% yli fysiologisten tasojen ovat haitallisia, niin ikään skeptikot tajuavat, että esim. +50% suuremmat kehon rasvaprosentit suhteessa fysiologisiin tasoihin ovat terveydelle haitallisia. Kolesteroli on se ainoa poikkeus, jolta suljetaan silmät. Luonnossa elävillä apinoilla esimerkiksi LDL -kolesteroli fraktiossa on tyypillisesti n. 1-1.8mmol/l ja heilläkin tavataan ateroskleroosia niiden yksilöiden parissa, joiden kolesterolit koholla.


    VastaaPoista
  10. Brown & Goldsteinin nobel-luonnosta:

    "Several lines of evidence suggest that plasma levels of LDL-cholesterol in the range of 25-60 mg/dl (total plasma cholesterol of 110 to 150 mg/dl) might indeed be physiologic for human beings. First, in other mammalian species that do not develop atherosclerosis, the plasma LDL-cholesterol level is generally less than 80 mg/dl. In these animals the affinity of the LDL receptor for their own LDL is roughly the same as the affinity of the human LDL receptor for human LDL, implying that these species are designed by evolution to have similar plasma LDL levels. Second, the LDL level in newborn humans is approximately 30 mg/dl, well within the range that seems to be appropriate for receptor binding. Third, when humans are raised on a low fat diet, the plasma LDL-cholesterol tends to stay in the range of 50 to 80 mg/dl. It only reaches levels above 100 mg/dl in individuals who consume a diet rich in saturated animal fats and cholesterol that is customarily ingested in Western societies".

    Diet and chronic degenerative diseases: perspective from China

    “Mean intakes of animal protein (about one-tenth of the mean intake in the United States as energy percent), total fat (14.5% of energy), and dietary fiber (33.3 g/d) reflected a substantial preference for foods of plant origin. Mean plasma cholesterol concentration, at approximately 3.23-3.49 mmol/L, corresponds to this dietary life-style”

    “These findings suggest that even small intakes of foods of animal origin are associated with significant increases in plasma cholesterol concentrations, which are associated, in turn, with significant increases in chronic degenerative disease mortality rates”.

    http://ajcn.nutrition.org/content/59/5/1153S.full.pdf+html

    Tuohon China-Projectiin kuului lukuisia kohortteja, esim. Guizhuin maakunnan alueelta oli mukana 250 000 miestä. Tasan nolla sv-taudeista johtuvaa kuolemaa 3-vuoden follow-up aikana. Kolesterolit keskimäärin 3,3mmol/.

    Diagnostic Criteria for Dyslipidemia (100mg/dl = n 2,55mmol/l)

    “Low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C) is identified in the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP ATP III) report as the most abundant and clearly causal atherogenic lipoprotein on the basis of many observational and experimental studies over several decades.1 Guidelines from the American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) are in agreement with NCEP ATP III that LDL-C is central in the diagnosis of dyslipidemia. Any LDL-C level above 100 mg/dL appears to promote atherogenesis”

    http://www.lipidu.com/Pillars.aspx?PillarID=2&ChildID=2

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. DESIGN:
      Twenty-one studies identified by searching MEDLINE and EMBASE databases and secondary referencing qualified for inclusion in this study. A random-effects model was used to derive composite relative risk estimates for CHD, stroke, and CVD.

      RESULTS:
      [i]During 5-23 y of follow-up of 347,747 subjects, 11,006 developed CHD or stroke. Intake of saturated fat was not associated with an increased risk of CHD, stroke, or CVD.The pooled relative risk estimates that compared extreme quantiles of saturated fat intake were 1.07 (95% CI: 0.96, 1.19; P = 0.22) for CHD, 0.81 (95% CI: 0.62, 1.05; P = 0.11) for stroke, and 1.00 (95% CI: 0.89, 1.11; P = 0.95) for CVD. Consideration of age, sex, and study quality did not change the results.


      CONCLUSIONS:
      A meta-analysis of prospective epidemiologic studies showed that there is no significant evidence for concluding that dietary saturated fat is associated with an increased risk of CHD or CVD. More data are needed to elucidate whether CVD risks are likely to be influenced by the specific nutrients used to replace saturated fat.

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20071648

      Nyt kun ei löydy tieteelisiä todisteita tyydyttyneen rasvan suhteen niin mitä nyt?

      "Mens Mentis"

      Poista
  11. Mitä tarkoitat, ettei löydy todisteita tyydyttyneen rasvan suhteen? Sekoitat tilastotieteen ja kliiniset faktat kesken. Usein näiden välillä ei ole ristiriitaa, mutta papereissa mihin Yhdysvaltojen maitolobbaus järjestö, Dairy Counsil saa näppinsä väliin, voi tulkinnat muodostua vähän oudoiksi. Tuo linkittämäsi paperi on nuijittu maan rakoon useaan otteeseen, aivan kuten kävi aikanaan asbesti- ja tupakkateollisuuden tuottamien mainostutkimusten kanssa.

    Katan et al. kertoo pari sanoo tuosta meta-analyysistä.

    Saturated fat and heart disease

    "Major weakness of the meta-analysis is the imprecision of dietary assessment methods used in the underlying studies. About half of the studies used 1-d dietary assessments or some other unvalidated method. Food intake varies from day to day, and there is a substantial literature showing that a single 24-h recall provides a poor estimation of the usual dietary intake of an individual (5). Such methods cannot reliably rank individuals by their long-term intake, especially within populations with a uniformly high saturated fat intake. Such imprecision in the assessment of disease determinants systematically reduces the strength of association of determinants with the disease. This is referred to as attenuation (6) or regression dilution bias (7). Observational studies that used such dietary assessment methods failed to show an association between diet and serum cholesterol concentrations (6). This shows the shortcomings of such dietary methods, because the effect of diet on serum cholesterol concentrations has been well established in randomized controlled trials (2, 8). Thus, the lack of a significant association between saturated fat intake and CHD may well reflect the consequences of regression dilution bias"

    "We believe that the conclusions of Siri-Tarino et al are invalid and are likely to mislead the general population"

    http://ajcn.nutrition.org/content/92/2/459.2.long
    http://www.ajcn.org/content/91/3/497.full
    http://arc.crsociety.org/read.php?3,206528

    Kyseinen meta-analyysin co-author professori Frank Hu totesi Helmikuussa 2012 näin:

    "Why is red meat harmful? “Saturated fat, which can lead to cardiovascular disease, is really just the beginning of the story,” explains Hu”
    http://harvardmagazine.com/2012/01/a-diabetes-link-to-meat

    Tässä sitten vähän kliinistä realismiä Alaskan inuiittien parista:

    Consumption of omega-3 fatty acids is not associated with a reduction in carotid atherosclerosis: the Genetics of Coronary Artery Disease in Alaska Natives study.

    "Dietary intake of omega-3 FAs in a moderate-to-high range does not appear to be associated with reduced plaque, but is negatively associated with IMT. The presence and extent of carotid atherosclerosis among Eskimos is higher with increasing consumption of saturated FAs"
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18054937

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. "We believe...."Ei nämä ole mitään uskon asioita, ne pitää pystyä todistamaan. Sinulla näyttää olevan Fundamentalisti uskovaisen kiihko koskien kolesterolia ja statiineja.

      Jo jos ns. täyspäisenä kirjoittelet päivät ko. alla olevan laista tekstiä niin sinun kirjoittelusi on minun osalta luettu loppuun tässä ja nyt.

      "Kuten Stranberg & Kovanen toteaa seuraava kysymys, josta biomedikaalisessa yhteisössä joudutaan kinastelemaan on se, joudutaanko/pitäisikö terveitä alkaa lääkitsemään kolesterolia alentavilla lääkkeillä. Strandberg & Kovanen ei itse kattavaa vastausta tähän, mutta rivien välistä on helppo lukea. Länsimaissa normina tavattava about +200% suurempi LDL-kolesteroli fysiologisiin tasoihin nähden on varmasti aika iso katalysaattori kroonisille elintaso-sairauksille, joita on halvempi ja parempi aina yrittää ennalta ehkäistä. Statiinit ovat off-patent, ja niiden hinnat tippuneet. Niiden sivuvaikutukset ovat samaa tasoa kuin aspiriinilla. Uskoisin, että kansanterveystahoilla ja biomedikaalisella yhteisöllä on intressi tulevaisuudessa lobata statiinit kaikille viimeistään 50-kybäsenä. Moni katsoo jo nyt, että sopivampi ikä lääkkeillä olisi optimaalisen lopputulokset saamiseksi jo 20-kybäsenä.

      "Statiinit....Niiden sivuvaikutukset ovat samaa tasoa kuin aspiriinilla."

      Häpeä hyvä mies jos osaat.

      "Mens Mentis"

      "Mens Mentis"

      Poista
  12. Kiva "Anonyymi", että kävit lukaisemassa puhdasruoka.fi -foorumia. Siellä paljon hyvää infoa. Omat mietteeni pohjautui siis aika lailla Oxfordin tuoreeseen meta-analyysiin (May 2012). Ja ei, tutkimuksen takana ei ollut lääketeollisuus.

    Statiineita käytetään primääripreventiossa aivan liian vähän, ja terapia aloitetaan tyypillisesti aivan liian myöhään.

    1)Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials. Lancet 2012;380:581–90.

    2) Statins reduce cardiovascular events and all-cause mortality in women: Meta-analysis (2012)
    http://www.theheart.org/article/1347045.do

    Give statins to all over-50s: Even the healthy should take heart drug, says British expert
    http://www.dailymail.co.uk/health/article-2194892/All-50s-statins-regardless-health-history-says-Oxford-professor.html

    "The most commonly used statins are off patent, which means the drug companies no longer have any financial incentive expanding the market. It's the medical community who is pushing for wider use of statins since they are convinced by the evidence this will reduce heart attacks and strokes in the future"

    --Peter Weissberg, British Heart Foundation

    Kirjoitin samassa threadissä myös pari sanaa tuosta onnettomasta Ray et al (2010) meta-analyysistä.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Itse kiinnostuin noin 5 v sitten lukemaan näitä ravintoblogeja,kun alkoi preD2 olla käsillä ja sepelvaltimot tukkeutumassa.
      Muutin ruokavalion saman tien viljattomalle rasvoja lisäten,kuinkas kävikään kok kolesterolit nousi HDL nousi
      LDL nousi,mutta triglyt laski tuonne 0,5 tienoille ja hs-Crp 0,2 tienoille ja hyvä uutinen oli se että seoelvaltimoiden varjoainekuvauksessa sepelvaltimot puhtaat,"onnittelen" sanoi kardiologi.Tämä vain näin yksittäistapauksena.Puolimaratoni meni 10min paremmin tänä kesänä kuin 5v sitten ja harj, kilpmetrejä oli alla vaatimattomat n 100.Ikää tällä vaivaisukolla on 64v.

      Poista
    2. Juuri näin. Kokonaiskolesteroli ja LDL-kolesteroli ovat karkeita sydänterveyden mittareita, mutta eivät yksin kerro koko tilannetta. Siksi sydänterveyttä voi parantaa niin kolesteroliarvoja laskemalla kuin nostamallakin, kuten useat tutkimushavainnot ja ihmisten käytännön kokemukset kertovat. Kun pieniä LDL-partikkeleja on vähän, niin suurten LDL-partikkelienkin määrä vaikuttaa sydänriskiin vain vähän; Silloin millä tahansa suurten LDL-partikkelien määrällä riski on suhteellisen matala, vaikka pelkkä LDL-arvo voi vaihdella kovastikin. Vähähiilarinen ruokavalio nimenomaan laskee tehokkaasti pieniä LDL-partikkeleja. Unohtamatta sitten muita riskitekijöitä kuten esim. verenpaine, paino ja sokeriarvot. Ei eihä sovi vähärasvavegaani-intoilijoiden maailmankuvaan, mutta näin tutkittu tieto kertoo.

      Poista
    3. Nuo LDL-partikkelikoko jutut ovat lähinnä Ronald Kraussin omia ideoita, joita mies aktiivisesti mediassa levittää. Ronald Kraus saa tukea muun muassa seuraavilta lobbareilta, Dairy Management Inc, the National Cattleman's Beef Association, Robert and Veronica Atkins Foundation, Pork Board, Egg Center, etc.

      Toistaiseksi Ronald Krauss ei ole pystynyt vakuuttamaan biomedikaalista yhteisöä, mikä ei varmaan ole edes hänen tarkoitus. Kunhan hämmentää keskustelua tyäntantajiensa piikkiin. Kiitos kuitenkin sille, että jopa Ronald Krauss kehoittaa karppareita korvaamaan eläinrasvat rasvat kasviöljyillä.

      Tässä tuoreen lipidipaneelin yhteenveto LDL-partikkelikkosta ja sen merkityksestä:

      Clinical utility of inflammatory markers and advanced lipoprotein testing: Advice from an expert panel of lipid specialists

      "All lipoprotein particles in the LDL fraction are atherogenic, independent of size. LDL particles become trapped in the arterial wall and are internalized by macrophages through scavenger receptors on the macrophage surf ace, resulting in foam cell formation, activation of these foam cells and expansion of the inflammatory response".

      http://www.lipid.org/uploads/300/Expert%20Panel%20Paper.pdf

      Kyseinen asiantujijapaneeli suositteli erillistä partikkelikoon selvitystä vain diabeetikoille, jotta LDL:n alentamiseen tähtäävän lääketerapiaan aggressiivisuus voidaan arvioida tarkemmin.

      Tämä laaja tutkimus puolestaan havaitsi suuri-kokoisten LDL -partikkelien olevan pienikokoisia haitallisempia, koska suurikokoiset partikkelit kuljettavat enemmän kolesterolia intimaan.

      LDL particle subclasses, LDL particle size, and carotid atherosclerosis in
      the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA)

      "Thus, smallLDL was a strong confounder of the association of large LDL with subclinical atherosclerosis, which may explain the widely-held view that larger LDL size is less atherogenic".

      "There are several mechanisms that may underlie the atherosclerotic effect of both large and smallLDL[5]. At both extremes of LDL size, there is decreased receptor-binding affinity for LDL receptors [27]. Small LDL may be oxidized more rapidly and have been associated with endothelial dysfunction dysfunction and metabolic dyslipidemia [28]. In comparison,
      large LDL predominate in patients with familial hypercholesterolemia [29] and those consuming high saturated fat diets. Large LDL have higher core cholesterol ester content, potentially
      delivering more cholesterol per particle to arterial walls [30], a speculation supported by our finding a greater IMT difference for large compared to small LDL on a per particle basis".

      http://www.nypcvs.org/images/MESA.pdf








      Poista
    4. Richard jatkaa nyt tutulla linjallaan demonisoimalla yksittäistä tutkijaa, vaikka PubMedistä löytyy tusinoittain tai sadoittain muiden tutkijoiden kirjoittamia papereita aiheesta, ja poimimalla jostakin asiayhteydestä irroitettuja lausuntoja ja toistamalla niitä maailman tappiin asti.

      Hänen omasta linkistään (MESA) löytyvästä kaaviokuvasta ilmenee selkeästi, että verisuonten kunto on parhaimmasta päästä matalilla sdLDL-tasoilla, oli suurten LDL-partikkelien määrä mikä tahansa. Tämä ei sovi hänen maailmankuvaansa, joten se ohitetaan epäolennaisena tietona, vaikka useat muutkin tutkimukset kertovat aivan samaa.

      Vähärasvainnen vegaanidieetti voi toimia ihan hyvin niillä, joille se sopii, mutta ei se todellakaan ole ainoa terveellinen ruokavalio. Itse asiassa vertailevissa kokeellisissa tutkimuksissa se saa yleensä takkiinsa.

      Ei kannattaisi vetää kovin pitkälle meneviä johtopäätöksiä siitä, jos jossakin kehitysmaassa on köyhällä kitudieetillä pytynyt verisuonet kunnossa siihen asti, kun on nuorena kuoltu esim. johonkin puutostautiin, tartuntatautiin tai likaiseen veteen.

      Kokonaiskuvaa ei voi löytää, jos poimii vain omaa näkemystä tukevia tiedonmurusia ja sulkee silmänsä muulta tiedolta.

      Poista
    5. Luitko sinä Jari sen itse tutkimuksen? Siinähän nimenomaan todetaan, että partikkelikoko ei ole kovin merkityksellinen tekijä kun pidetään sekoittavat tekijät mielessä. Ja jo entuudestaan (esim. Sachs & Campos 2003) tiedetään, että sdLDL ei ole itsenäinen riskitekijä.

      Poista
    6. @Jari,

      mikä tahansa ruokavalio/liikunta kokonaisuus, joka johtaa yksilötasolla alhaisiin kolesterolitasoihin ja verenpaineeseen on todennäköisesti riittävän hyvä pitkän tähtäimen terveys silmällä pitäen. Niillä, joilla normaali tai edes hieman sub-optimaalinen kolesterolimetabolismi kannattaa pitäytyä vähärasvaisessa kasvispainotteisessa ruokavaliossa. Tällainen ruokavalio paradigma ei ole koskaan saanut missään takkiin, olkoon okinawalaiset esimerkkinä.

      WHO:lla mielestäni hyvät ruokavalio-ohjeistukset:

      "Households should select predominantly plant-based diets rich in a variety of vegetables and fruits, pulses or legumes, and minimally processed starchy staple foods. The evidence that such diets will prevent or delay a significant proportion of non-communicable chronic diseases is consistent.”

      http://www.fao.org/docrep/004/Y2809E/y2809e00.HTM

      Kolesteroli denialistit yrittävät ulostuloillaan hämärtää tieteelliseen näyttöön perustuvan kokonaisevidenssin.

      "We can’t tell people to stop eating all meat and all dairy produces. Well, we could tell people to become vegetarians... If we were truly basing this on science we would, but it is a bit extreme".

      Eric Rimm (Deparment of Epidemiology & Nutrition, Harvard)

      Poista
    7. Lisään vielä, että Campbell & Junshi (1994)raportoivat Kiinan maaseudulla energian kulutuksen (kalorit) olevan keskimäärin n. 30% suurempi kuin Yhdysvalloissa. Mistään kituuttamisesta ei ollut kysymys.

      Esim. Guatemalan ruraalialueiden intiaaneilla kalorit reippaasti yli 2000 per päivä (huom. kyseessä vielä pienikokoiset ihmiset) ja hyvin alhaiset seerumin lipidit (kylästä riippuen kokonaiskolesteroli keskimäärin n. 3.2-3.6 mmol/l). Ruokavalio hyvin vähärasvainen, ja vastaavasti hyvin hiilihydraattipitoinen.

      Serum Lipid Levels Among Rural Guatemalan Indians
      http://ajcn.nutrition.org/content/10/5/403.short

      Poista
  13. Tätä kolesteroli teoriaa on nyt kait jo noin 50 vuotta pumpattu ,on kirjoja julkaistu,esitelmiä ,luentoja pidetty lukematon määrä,ja viranomaisetkin Puskan johdolla julistamassa tuota humpuuki sanomaa. Kovin onnetonta tiedettä minusta.


    Tässä minun näkemys. Se plakki sinne verisuonen seinämään alkaa kerääntyä oli sitten kolesterolia vähän tai paljon elimistössä, kolesteroli on tuon kemiallisen sementin yksi aineosa, mutta ei syy siihen. Olisi paljon fiksumpaa etsiä sitä tekijää X joka luo tuon ilmiön eikä keskittyä siihen sementin aineosaan.


    Olisikohan tässä enemmän järkeä:


    1. Ei voi olla totta että Puska THL:n johtajana ei huomioi liiallisen kalsiumin saannin vaikutusta, ja liian vähäisen magnesiumin saannin vaikutusta tuossa kemiallisessa plakin muodostumisen prosessissa.Se on yksi aivan selvä factor plakin muodostumisessa.

    2. Jotta elimistö kykenee sijoittamaan kalsiumin luustoon tarvitaan piitä ja muita aineita, jos niitä ei saa niin se kalkki ei mene luustoon vaan alkaa keräytyä sellaisiin paikkoihin elistössä johon sitä ei ole tarkoitettu, pehmytkudoksiin,verisuonet,aivot. Ja sementin tekemiseen tarvitaan reilusti kalsiumia ja kolesteroli...kolesteroli yksin ei riitä sementin tekemiseen.

    3. Yksi tekijä joka on todistettavasti lisääntynyt huomattavasti 100 vuodessa on myrkylliset raskasmetallit , niitä saavat käytännössä kaikki nykyään , esim alumiini on monessa rokotteista alkaen, lisätään elohopea,kadium, lyijy etc etc... kuvitteleeko kukaan tiedemies ettei noilla myrkyillä olisi lukemattomia haitallisia kehon toimintaa häiritsiviä vaikutuksia elimistössä ??

    4. Aliravitsemus , kun keho ei saa rakennusaineita niin yllätys yllätys se ei pystykään toimimaan enää kunnolla.

    5. sokeri on hyvin haitallinen aine elimistölle.


    Lisäksi tiedetään että on olemassa koko joukko antidootteja estämään kalkkeutumista,ja vieläpä luonnollisia...niitä voi myös käyttää jopa liotus hoitona jos on jo kertynyt sitä kalkkia sinne:

    d-vitamiini
    c-vitamiini
    k-vitamiini
    MSM ( rikkivalmiste, myös valkosipuli käy koska sisältää monia rikkivalmisteita,mutta hajun takia MSM helpompi)
    Magnesium


    Jos nyt THL voisi siirtyä jo pois tuota kolesteroli hypetyksestä ja keskittyä tieteeseen. Ihme että veronmaksajat joutuvat maksamaan tuollaisten osaamattomien lääkefirmojen lobbaajien palkan, turha laitos jonka voisi lakkauttaa niin säästyisi meidät pennoset, eikä tarvitsisi lukea sitä disinformaatiota tältä sakilta enää.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Tässä kaksi tärkeää katsausta, jotka osoittavat LDL-kolesterolin olevan kausaalinen syytekijä valtimotautiin.

      1) Association between change in high density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease morbidity and mortality: systematic review and meta-regression analysis

      The meta-regression analysis included 108 randomised trials involving 299 310 participants at risk of cardiovascular events. All analyses that adjusted for changes in low density lipoprotein cholesterol showed no association between treatment induced change in high density lipoprotein cholesterol and risk ratios for coronary heart disease deaths, coronary heart disease events, or total deaths. With all trials included, change in high density lipoprotein cholesterol explained almost no variability (<1%) in any of the outcomes. The change in the quotient of low density lipoprotein cholesterol and high density lipoprotein cholesterol did not explain more of the variability in any of the outcomes than did the change in low density lipoprotein cholesterol alone. For a 10 mg/dl (0.26 mmol/l) reduction in low density lipoprotein cholesterol, the relative risk reduction was 7.2% (95% confidence interval 3.1% to 11%; P=0.001) for coronary heart disease deaths, 7.1% (4.5% to 9.8%; P<0.001) for coronary heart disease events, and 4.4% (1.6% to 7.2%; P=0.002) for total deaths, when adjusted for change in high density lipoprotein cholesterol and drug class.

      To take into account non-lipid effects of specific drugs (such as potential pro-thrombotic effects of hormone therapy), we included a categorical variable of drug class in the meta-regression model and did a meta-regression analysis stratified by drug class. We used R2 to measure the proportion of the variability in the log risk ratio of an outcome explained by the statistical model.

      Similarly, we found no association between change in triglycerides and risk of coronary heart disease events whenever the model included an adjustment for the change in low density lipoprotein cholesterol (data available from the authors). Change in low density lipoprotein cholesterol, however, remained a significant predictor in a multivariable model adjusting for change in high density lipoprotein cholesterol, change in triglycerides, and class of intervention, with a 7.4% (4.4% to 10.4%; P <0.001) relative risk reduction for coronary heart disease events.

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2645847

      Poista
  14. 2) Tämä meta-analyysi havaitsi LDL-kolesterolia syntymästä asti laskevan perinnöllisten mutaatioiden olevan yhteydessä 60% pienempään riskiin sairastua valtimotautiin per jokaista 1mmol/l vähennystä LDL-fraktiossa kohden. Tämä ilman muita eroja perinnöllisissä tekijöissä. Mukana 9 SNP:tä, joissa jokainen LDL-kolesterolia laskeva mutaatio laskee kolesterolia eri mekanismilla. Lopputulos kuitenkin identtinen, eli riippumaton LDL-kolesterolia laskevasta mekanismista. LDL:ää alentaville ruokavaliokokonaisuuksilla tod.näk samanlainen vaikutus kuin perinnöllisillä tekijöillä.

    Statiinit laskevat sv-tauteja 20% per jokaista 1mmol/l vähennystä LDL:ssä kohti. Suuri ero perinnöllisten tekijöiden ja statiinin välillä (60% vs. 20%) on se, että tyypillinen asiakas statiini-interventiossa on keskimäärin 63-vuotias, ja tutkimuksen kesto keskimäärin 5-vuotta. Hyödyt LDL:n vähentämisestä ovat riippuvaisia a) määrästä ja b) kestosta.

    A Mendelian Randomized Controlled Trial of Long Term Reduction in Low-Density Lipoprotein Cholesterol Beginning Early in Life

    Number of participants in meta-analysis = 1,003 207 million

    Prolonged exposure to lower LDL-C beginning early in life associated with 3-fold greater clinical benefit for each unit lower LDL (1mmol/l) than treatment with a statin started later in life ( p = 0.00000000000000000843, Mean age at randomization in statin trials: 63 years;)

    Absence of Heterogeneity: Suggests the effect of each of included SNPs on risk of CHD is mediated largely or entirely through effect on circulating levels of LDL-C, rather than through some other pleiotropic effect.

    The increased clinical benefit associated with lowering LDL-C beginning early in life appears to be independent of the mechanism by which LDL-C is lowered. Diet and exercise are probably as effective as other therapies at reducing the risk of CHD (per unit reduction in LDL-C)

    http://www.youtube.com/watch?v=ap4-KKqPt4E

    VastaaPoista
  15. http://www.youtube.com/watch?v=xOz0PwldorY&list=UUSNQ6urg5wx1VCtNjiyaxqA&index=4&feature=plcp
    Elimistön tulehdus,kolesteroli ja ylipaino. www.viihde.foorumi.eu

    VastaaPoista
  16. Kyllä tavallinen tallaaja alkaa olla täysin sekaisin näiden tutkimusten kanssa:

    Kesällä julkaistiin kaksi merkittävää tutkimusta statiinien (kolesterolia alentava lääke) haitoista ja tulokset olivat tyrmääviä. Statiinit lisäävät huomattavasti verisuonten kalkkeutumista ja siten lisäävät sydänkuoleman riskiä. Atherosclerosis -lehdessä (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22981406) julkaistu tutkimus toteaa, että statiinit lisäävät verisuonten kalkkeumaa 52 %.

    Diabetes Care -lehdessä (
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22875226) julkaistussa tutkimuksessa todetaan samoin, että statiinit lisäävät huomattavasti diabeetikkojen verisuonten kalkkeutumista. Se on tavallaan ironista, sillä Käypä hoito -suositusten mukaan määrätään jokaisella diabeetikolle statiinit riippumatta heidän kolesterolitasostaan. Tähän mielipuolisen paradoksiseen hoitokierteeseen vielä sen verran lisää, että statiinit lisäävät postmenopaussinaisten diabetesriskiä 48 % (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22231607).

    http://www.anttiheikkila.com/index.php?id=2&art=290

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Tämän vuoksi tavallisena tallaajana en mieti liikaa näitä tutkimuksia. Näitä tutkimuksia löytyy niin paljon että jokainen leiri pystyy todistelemaan omaa näkökulmaansa "tieteellisesti" jos niin haluaa. Sen vuoksi olen päätynyt paljon henkilökohtaisempaan suuntaukseen: syön niin, että olo on hyvä.

      Paljon mieluisampaa on löytää ruokavalio, joka toimii itsellä. Olen miettinyt tätä elämänlaadun kannalta. Elämänlaadulle merkittävämpää on, että elän seuraavat vuodet ja vuosikymmenet kivuttomana ja ilman turvotusta. Jos virallisen tiedotteiden mukaan ruokavalioni on sellainen, joka lyhentää elinikääni 10 vuodella, on se pieni hinta siitä että on saanut elää elämänsä kivuttomana.

      Koko tähänastisen elämäni olen ollut ylipainoinen. Perintötekijät ovat taannut sen, että pienestä pitäen olen ollut hyvin läheisissä tekemisissä mm. edesmenneen Reuma-sairaalan kanssa. Olen siis kokeillut ylipainon ja muiden tekijöiden vuoksi ties kuinka monet ruokavaliot.

      Tällä hetkellä viljoja ja hiilihydraatteja rajoittava, eläinrasvoja välttelemätön ruokavalio toimii täydellisesti. Vatsaa ei turvota. Minulla ei myöskään ole vatsakipuja. Ennen heräilin öisin vatsakipuihin pari kertaa kuukaudessa ja silloin oli kiire vessaan. Nilkat ja erityisesti kantapäät kipeytyvät heti, jos syön huonosti. Samoin vatsantoimintani on tasoittunut vihdoinkin. Olen lääkärin kanssa keskustellut asiasta ja yhteistyöllä olemme purkaneet lääkitykseni. Veriarvoni ovat pysyneet nyt 1,5 vuotta hyvänä ilman reumalääkitystä. Samoin hävyttömän korkeat triglyseridi-arvoni ovat laskeneet kiitettävästi. Lääkäri meinasi jo nätisti vihjailla statiineista, ja olen kuitenkin alle 30. Kaiken lisäksi olen pirteämpi, josta kiitän D-vitamiinia.

      Ovatko nämä vaikutukset plaseboa? Vaikka ovatkin niin voin hyvin, sekä omasta mielestäni että myös mittaustenkin mukaan. Olen myös kokenut ne vähemmän kivat vaikutuksetkin ruokavaliosta.

      Kuten mainitsin aikaisemmin, olen ollut pitkään ylipainoinen enkä vieläkään täysin normaalipainoinen, vaikka matkalla sinne olenkin. Sen vuoksi olen kokeillut eri ruokavalioita tusinoittain, sekä omin neuvoin että myös ammittiauttajan kanssa. Laillistettu ravitsemusterapeutti laati minulle kerran vähärasvaisen, rypsiä ja ruista ylistävän ruokavalion. Se kivun ja turvotuksen määrä oli aivan järkyttävää, vaikka paino putosikin. Ja ei, en ole laktoosi-intolerantti eikä minulla ole keliakiaa. Molemmat on testattu. Lopetin asiakkassuhteeni ja moisen ruokavalion noin 3 kk kokeilun jälkeen.

      Roskaruoka aiheuttaa minulle ihan samoja oireita.

      Richardin neuvo on mielestäni hyvä. "Tavallisen tallaajan kannattaa pysyä erossa denialismista." Suosittelenkin kaikkia kokeilemaan eri ruokavalioita. Silloin huomaa mikä toimii itsellä. Oireilua ei pidä kieltää, oli ruokavalio mikä tahansa. Ruokavalioiden vaihtelu on opettanut paljon itsestäni. Ennen jostain kummallisesta syystä kuvittelin, että se on ihan normaalia että täytyy käydä WC:ssä yöllä vatsakipujen takia. Tai paremmin voisin sanoa sen niin, että en ajatellut asiaa. Se vain oli jotain, joka oli ollut minussa pienestä pitäen. Samoin kuin kivut. Huomasin eron vasta, kun kokeilin toisia ruokavalioita (tässä tapauksessa viljattomuutta).

      Täytyy opetella kuuntelemaan omaa kehoaan. Se vastaa kyllä!

      Poista
  17. Tavallisen tallaajan kannattaa pysyä erossa denialismista. Sen tunnistamiseksi löytyy kiva 5-portainen viitekehikko. Ensimmäinen tunnusmerkki on messiaainen, Galileo -totuuden esitaistelija syndrooma:

    "Denialists are usually not deterred by the extreme isolation of their theories, but rather see it as the indication of their intellectual courage against the dominant orthodoxy and the accompanying political correctness, often comparing themselves to Galileo".

    http://eurpub.oxfordjournals.org/content/19/1/2.full

    Jos keksit paremmin esimerkin denialismista kuin Antti Heikkilä niin kerro minulle.

    Ensin, se että löydetään assosiaatio sille, että statiineja syövillä on enemmän kalsium aterooma plakkeja kuin muilla ei pitäisi olla yllätys. Miksi statiineja muuten määrättäisiin?

    Toiseksi, runsaasti kalkkia ja "fibrous" materiaalia sisältävät plakit ovat niitä turvallisempia ja vakaimpia plakkeja. Hyvin vaarallisia ovat lipidi-pitoiset plakit. Statiinit paitsi pienentävät plakkien kokoa, niin myös muuttavat niiden koostumusta lipidipitoisesta enemmän fibrous ja kalkkipitoisimmiksi. Katsohan kuva:

    http://www.puhdasruoka.fi/uploads/monthly_10_2012/post-1-0-10039800-1349610223.png

    Early intervention with rosuvastatin decreases the lipid components of the plaque in acute coronary syndrome: analysis using integrated backscatter IVUS (ELAN study).
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21266787

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Richard kysyi denialimistä, ei minulta, mutta äskettäin oli Tieteessä tapahtuu -lehdessä (5/2012) Tiina Sarjan hyvä artikkeli aiheesta.

      Tässä pätkä:

      Kalichman (2009) on kirjassaan Denying AIDS. Conspiracy Theories, Pseudoscience, and Human Tragedy esitellyt AIDS-denialismia. Kirjassa on listattu neljä ominaispiirrettä denialisteille. Ensiksi, denialistit väittävät tietävänsä totuuden, joka on pimitetty suurelta yleisöltä. Toiseksi, hallitusten väitetään olevan korruptoituneita ja lisäksi viljellään erilaisia salaliittoteorioita. Kolmanneksi, denialistit hyökkäävät näkyvästi tieteilijöitä kohtaan kumoten tieteelliset tulokset retorisin keinoin. Neljänneksi, denialistit poimivat tieteellisistä tuloksista ”rusinat pullasta” eli vain ne tulokset, jotka sopivat heidän omaan teoriaansa sen sijaan, että asioita pohdittaisiin monelta kannalta. Samalla he syyttävät tieteilijöitä edustamiensa näkemyksien syrjinnästä.

      Hetkinen, kuulostaa tutulta! Palataanpa kotoiseen karppauskeskusteluun. Ensiksi, pehmeiden rasvojen terveellisyyden kiistäjät ja kolesteroliteorian kritisoijat esiintyvät pimitetyn totuuden paljastajina. Toiseksi, he väittävät lääkeyhtiöiden korruptoineen lääkärit kertomaan potilailleen korkean kolesterolin haitallisuudesta, jotta kolesterolilääkkeiden myynti edistyisi. Kolmanneksi, kovien rasvojen puolustajien on myös totuttu kumoavan laajojen tieteellisten tutkimusten tulokset pehmeiden rasvojen eduista retorisin keinoin tai perustuen yksittäisten ihmisten kokemuksiin. Neljänneksi, he esittelevät yksittäisiä tutkimustuloksia, jotka tukevat kovien rasvojen terveellisyyttä, ja syyttävät tieteilijöitä edustamiensa näkemyksien syrjinnästä. Kaikki Kalichmanin neljä kohtaa löytyvät siis helposti.

      Poista
    2. Richard: "Tavallisen tallaajan kannattaa pysyä erossa denialismista."

      Suosittelen tätä vahvasti juuri Richardille.

      Nyt joudut kieltämään näitä tutkimustuloksia/indikaatioita, sinun kolesteroli /statiini uskonnollisella paatoksella mitään lisätutkimuksia ei aiheen tiimoilta tarvita, sinä tiedät jo nyt totuuden?

      "However, progression of both CAC and AAC was significantly increased in frequent statin users. CONCLUSIONS More frequent statin use is associated with accelerated CAC in T2DM patients with advanced atherosclerosis."

      "Statin medication use in postmenopausal women is associated with an increased risk for DM. This may be a medication class effect. Further study by statin type and dose may reveal varying risk levels for new-onset DM in this population."

      "Mens Mentis"

      Poista
    3. "Tavallisen tallaajan kannattaa pysyä erossa denialismista."

      Tuota denialismi-sanaa käytetään mielestäni melko holtittomasti; kuka tahansa eri mieltä oleva leimataan helposti – ikään kuin yrityksenä keskustelun tyrehdyttämiseksi – denialistiksi, varsinkin netin keskustelupalstoilla. Samalla logiikalla, esim. asbestin vastustajatkin on varmasti leimattu aikoinaan denialisteiksi, mutta kuinkas sitten kävikään. Denialismia ei kuitenkaan tule sekoittaa tieteen vapauteen; Wikipedian denialismia käsittelevässä artikkelissa todetaan seuraavaa: "Tieteen vapauteen kuuluu jatkuva tiedon etsiminen, uudelleenarviointi, teorioiden kehittäminen ja väitteleminen, joita ei lasketa denialismiksi. Esimerkkinä tästä Flogiston-teoria, josta tiedeyhteisö oli yksimielinen liki vuosisadan."

      "Ensin, se että löydetään assosiaatio sille, että statiineja syövillä on enemmän kalsium aterooma plakkeja kuin muilla ei pitäisi olla yllätys. Miksi statiineja muuten määrättäisiin?"

      Tutkimuksessa todettiin: "From consecutive individuals, we identified 6673 individuals (2413 on statin therapy and 4260 not on statin therapy) with no known CAD and available statin use status." Kalsiumplakkien määrä siis lisääntyi statiinihoidon aloittaneilla henkilöillä tutkimuksen aikana. Kyseiset henkilöt eivät olleet käyttäneet statiineja aiemmin.

      Ja mitä tulee tuohon "Miksi statiineja muuten määrättäisiin?" -kysymykseesi, niin terveyskeskuksissa ei muuten ole saatavilla tutkimuksissa käytettävää laitteistoa, jolla voitaisiin määrittää plakkien koostumus, joten päätöstä statiinihoidon aloittamisesta ei voi tehdä plakkikoostumuksen perusteella.

      "Toiseksi, runsaasti kalkkia ja 'fibrous' materiaalia sisältävät plakit ovat niitä turvallisempia ja vakaimpia plakkeja. Hyvin vaarallisia ovat lipidi-pitoiset plakit."

      Tämä ei kyllä pidä paikkansa kalkkipitoisten plakkien osalta. Kalkkipitoiset plakit ovat lipidipitoisten plakkien ohella myös merkittävä sv-tautien riskitekijä, sillä ne aiheuttavat arterioskleroosia (valtimonkovettumatauti) ja arterioloskleroosia (pikkuvaltimoiden kovettumistauti).

      http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/arteriosclerosis

      "...a common disorder characterized by thickening, loss of elasticity, and calcification of arterial walls."

      http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/arteriolosclerosis
      http://circ.ahajournals.org/content/117/22/2938.full

      Elikkä, tässä tapauksessa denialismia olisi väittää, ettei kalsiumplakeilla ole merkitystä ;).

      Totesit muuten puhdasruoka.fi-foorumilla, että statiinien haittavaikutukset ovat aspiriinin luokkaa. Mihin tuo väite perustuu? On nimittäin olemassa ihan toisenlaista näyttöä:

      http://www.greenmedinfo.com/blog/confirmed-again-statin-drugs-calcify-coronary-arteries1 (ks. lista haittavaikutuksista linkkeineen)

      Poista
    4. Katsotaan joskos Christer olisi useamman kuukauden aiakana leppynyt ja halukas sallimaan asiallisen kriittistä keskustelua. :-)

      Yllä keskustellaan mm. tuoreehkosta Saremi et alista (2012), "Progression of Vascular Calcification Is Increased With Statin Use in the Veterans Affairs Diabetes Trial", jonka mukaan statiinien käyttö DM2-potilailla näyttäisi edistävän valtimoiden kalkkiutumista. Kannattaa huomata, että kys. tutkimus ei toki osoita mitään siitä miten tämä vaikuttaa sv-tautien päätetapahtumiin: tutkijat itsekin pohtivat, että koska kalkkipitoiset plakit ovat niitä vakaampia, ei - yhdistettynä paraneviin lipidiarvoihin - tästä välttämättä seuraa mitään radikaalia. Päinvastoin, kalkkiutuminen johtaa osaltaan plakin stabilisaatioon ja on osa paranemisprosessia. Tai sitten päinvastoin: plakkien lisääntynyt kasvu voi osaltaan vähentää statiinien tehoa mikä sitten näkyy niissä päätetapahtumissa.

      Kumpi sitten on todennäköisempää? No, kys. tutkimus ei luonteensa vuoksi pysty tätä selvittämään eikä se ole ollut sen tarkoituskaan. Tähän kysymykseen vastaaminen vaatii kys. kohortin pitkäaikaista seurantaa.

      Poista
    5. Tervetuloa takasin, omasta puolestani.

      Meillä jäi tämä asia hieman kesken viimeksi:

      Aikoinaan väittelimme nimimerkki "Mie"n kanssa siitä tuleeko lääkefirmoilta jatkossa patentoitua statiinilääkettä jossa mukana on CoQ10 . Sattui seuraava patenttihakemus silmiini joka ei ole vuodelta 2012 vaan 1990 luvulta! Mikä selkeästi osoittaa että esim Merck on ollut tietoinen jo yli 20v sitten Statiinien haitallisesta vaikutuksista CoQ10 "prosessiin" Ihmisessä.

      Patents/US4933165

      "Coenzyme Q.sub.10 with HMG-CoA reductase inhibitors
      Michael S. Brown"

      "A pharmaceutical composition and method of counteracting HMG-CoA reductase inhibitor-associated myopathy is disclosed. The method comprises the adjunct administration of an effective amount of a HMG-CoA reductase inhibitor and an effective amount of Coenzyme Q.sub.10."

      "Inventor: Michael S. Brown
      Original Assignee: Merck & Co., Inc.
      Primary Examiner: Raymond J. Henley, III
      Current U.S. Classification: 424/94.1; 514/415; 514/460; 514/510; 514/689; 514/922
      International Classification: A61K 31405; A61K 3135; A61K 3121; A61K 3112

      View patent at USPTO"

      http://www.google.com/patents/US4933165

      "NN"

      (Vaihdoin nimimerkkiä kun oli kirjoittaja jolla oli "NN" käytössä jo minua aiemmin)

      Voitko kommentoida tätä Statiininen ja CQ10 patenttia, olitko jo keskustelumme aikana tästä tietoinen vai et? Miten on silloin laittamamme virtuaaliolutvedon laita ?

      "Mens Mentis"

      Poista
    6. "Aikoinaan väittelimme nimimerkki "Mie"n kanssa siitä tuleeko lääkefirmoilta jatkossa patentoitua statiinilääkettä jossa mukana on CoQ10 ."

      Niinkö? Enpä muista, vaikka pelissä on sentään jo bisse? :-)

      Mutta ei, en ollut tietoinen kys. patentista.

      "Sattui seuraava patenttihakemus silmiini joka ei ole vuodelta 2012 vaan 1990 luvulta! Mikä selkeästi osoittaa että esim Merck on ollut tietoinen jo yli 20v sitten Statiinien haitallisesta vaikutuksista CoQ10 "prosessiin" Ihmisessä."

      Ikävä olla tyly, mutta sinulla ei taida olla a) käsitystä koko lääkeryhmän (HMG-CoA-reduktaasin estäjät) toiminnasta eikä b) kliinisestä hoitotyöstä. Minäkään en ole minkään sortin kliinikko, mutta seuraavassa ei pitäisi olla mitään maallikollekaan kauhean outoa.

      1. Öö, mitä uutta tässä mekanismijutussa on? Ubikinoni & kolesterolin biosynteesi -keissi on jo wanhaa tietoa, samoin statiinien toimintamekanismi ja sen sivuseuraukset olivat biokemian puolelta tietenkin tiedossa ENNEN kliinisiä kokeita.

      2. Huomaa toki myös se, että pelkkä biokemiallisen mekanismin olemassaolo ei tarkoita sitä että teoreettiset haitat realisoituisivat - nimenomaan merkityksellisellä taholla. Ts. vaikka haittoja tulee, ne eivät välttämättä näy kuin hajanaisesti eivätkä ylitä hyötyjä. Tältä pohjalta ...

      3. ... punnitaan asiaa. Tietenkään pelkkä potentiaalisten haittavaikutusten olemassaolo ei estä lääkkeen kehittämistä, sillä testejä tehdään ja mikäli näyttää siltä että kaikki toimiikin, voi seurata lääkkeen hyväksyminen. Helppoa ei tie apteekin hyllylle ole, sillä ylivoimaisesti valtaosa lääkkeistä ei koskaan tule hyväksytyksi - tai edes pääse jatkokehittelyyn.

      Itse asias ratkeaa kattavilla kliinisillä kokeilla joissa on riippumaton valvontaelin - ja sitten seurantatutkimuksilla saadaan lisää tietoa. Esim. cox-2 salpaajien - jos nyt otetaan randomilla jokin toinen lääkeryhmä - haitat tiedetään kyllä, mutta kun niillä (kuten myös statiineilla) nyt sattuu olemaan se TERAPEUTTINENkin vaikutus.

      Joten ... Mitä oikein haluat sanoa? Merck toimi salakavalasti hakiessaan patenttia viranomaisilta?

      Poista
    7. OK, tämä "Virtuaalibisseveto" on nyt sitten kuitattu.

      "Mens Mentis"


      Poista
  18. Jos huomasit niin laitoin materiaalia jossa havaittiin rosuvastatiini 20mg terapian pienentävän merkittävästi plakkien kokoa, ja samalla lisäten niiden sidekudos ja kalsium koostumusta. Lipidikomponentti pieneni oleellisesti.

    Jos väität, että kaikki maailman kansanterveystahot sekä lipidi- ja ateroskleroositutkijat ovat mukana kansainvälisessä salaliitossa kun väittävät, että kohonnut LDL-kolesteroli (mukaanlukien sen kaikki fraktiot) ovat sv-taudin syytekijä niin have it.

    Itse pidän kolesteroliteorian kieltäjiä denialisteina, jotka haluavat uskotella ihmisille, että länsimaissa norminan tavattava +200% korkeampi LDL fysiologisiin tasoihin nähden on ok. Kaikilla luonnossa elävillä nisäkkäillä on hyvin alhainen seerumin kolesteroli (kokonaiskolesteroli lähes poikkeuksetta reilusti alle 3,8mmol/l, esim. villinä eävillä apinoilla LDL haarukassa 1-1.8mmol/l). Kohonnut seeerumin kolesteroli on yhdistetty kohonneeseen riskiin sairastua valtimitautiin lähes kaikilla luonnossa elävillä nisäkkäillä (mukaanlukien linnut ja hyönteiset).

    Statiinit ovat maailman tutkituin lääke ja ja mega statiini trialit ovat osoittaneet, että statiineihin liitetyt tyypilliset sivuoireet ovat olleet lähes yhtä yleisiä placebo kontrolliryhmillä.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Richard kirjoitti:"Statiinit ovat maailman tutkituin lääke ja ja mega statiini trialit ovat osoittaneet, että statiineihin liitetyt tyypilliset sivuoireet ovat olleet lähes yhtä yleisiä placebo kontrolliryhmillä."

      Kannattaisko harkita Richard että liität vain niitä tutkimustuloksia ja jätät tällaiset omat "Aivoitukset"/kommentoinnit/"analyysit" pois, saattaa muuten käydä niin että tuhoat viimeisetkin rippeet "kolesteroliteoriasta" ja omasta uskottavuudestasi.

      "Mens Mentis"

      Poista
  19. Komppaan. Eläinmalleissa, jossa apinoille aiheutettiin kokeellinen ateroskleroosi rasvaa ja kolesterolia syöttämällä ja sitten takaisin luontaiseen ravintoon, plakit pienenivät vaikka eivät kokonaan hävinneet. Kolesteroli väheni, kalkki ja sidekudos jopa lisääntyivät. Vastaavat tulokset saatu statiiniterapian aikana.

    VastaaPoista
  20. Asiallisen kriittinen keskustelu edellyttää, että kunnioitetaan lääkäripalvelujen käyttäjiä eikä puhuta heidän päidensä yli kapean tilastotiedepapiston kesken vaihdetuin keskinäisin ylimielisin (ja mieluummin munkkilatinoin kyllästetyin) argumentein.

    En edelleenkään suostu miksikään keskimääräisiin tilastollisiin tutkimustuloksiin perustuviin hoitosuosituksiin alistuvaksi "uskovaiseksi" ei-denialistiksi. Totuus kolesterolista-kirjassa Petri Kovanen sen paljasti: hänen mielestään mikään ei enää ole pyhää, kun loppukäyttäjät uskaltavat perätä oikeuksiaan (L Potilaan Oikeuksista 1993). Petri siinä myöntelikin, että kysymyksessä on todellakin uskonto, johon voi joko uskoa tai olla uskomatta!

    MInä en USKO. Minä tiedän, että ilman statiineja olen ollut terve. Statiineja ennen "uskovaisena", "pyhää auktoriteettisanaa" uskoneena voin paljon huonommin kuin tätä nykyä! Enkä usko tilastotieteiden valheisiinkaan enää.

    VastaaPoista
  21. Anonyymi kirjoitti:
    "Asiallisen kriittinen keskustelu edellyttää, että kunnioitetaan lääkäripalvelujen käyttäjiä eikä puhuta heidän päidensä yli kapean tilastotiedepapiston kesken vaihdetuin keskinäisin ylimielisin (ja mieluummin munkkilatinoin kyllästetyin) argumentein."

    ............

    "Lääkärit joutuvat laaduntarkkailuun

    Lääkärien työn laatu joutuu suurennuslasin alle Englannissa. Myös Suomessa paine sen mittaamiseen on kasvussa.

    Brittien terveyshallinto teki 19. lokakuuta historiallisena pidetyn päätöksen. Maan jokaisen lääkärin kyky harjoittaa ammattiaan tarkistetaan viiden vuoden välein. Arviointi aloitetaan joulukuussa tutkimalla johtavien lääkärien taso.

    Viisivuotistarkistuksen lisäksi brittilääkäreistä tehdään suppeampi arvio joka vuosi. Se perustuu muun muassa potilaspalautteeseen ja kollegojen lausuntoihin."

    http://www.mediuutiset.fi/uutisarkisto/article854569.ece

    Alkaa pikkuhiljaa "Jumal-status" karista ja luokitellaan yhdeksi ammattiryhmäksi siinä kuin muutkin ? Joka on sinällään erittäin tervetullutta.

    Vielä kun saataisiin laaduntarkkailu Suomessa myös yleisesti Virastoihin ja laitoksiin niin avot!


    "Mens Mentis"

    VastaaPoista
  22. Se mikä tällaista maallikkoa ihmetetyttää on se miten näitä virallisia ravintosuosituksia puoltavat tahot voivat niin
    sokeasti kieltää(denialismi?) ne todella positiiviset terveysvaikutukset, joita ihmiset kokevat kun ovat muuttaneet ruokavaliotaan
    viljattomaan ja vähähiilihydraattisempaan suuntaan.

    Ei mitään väliä kuinka paljon näitä positiivisia kokemuksia olisi niin ne vain kuitataan tyyliin "mitä ihmeellisemmillä tavoilla voi voida paremmin" tms. Ei voi mitään muuta sanoa kun, että se mielestäni osoittaa vain sitä, ettei kyetä/haluta nähdä niitä positiivisia terveysvaikutuksia ruokavalion muutos ihmisissä saa aikaan.

    Itse kun jätin esimerkiksi viljat pois ruokavaliostani pääsin eroon minua useita vuosia vaivanneista jatkuvista vatsa vaivoista(närästys, uskomaton turvotus, ripuli jne.). Ja ei, ei kelvanneet täystyvä tuotteetkaan ei sitten todellakaan, eikä ollut keliakiaa.

    Ihmisten omat kokemukset, lääkärien kliininen kokemus eri hoitomuodoista eivät ole arvossaan ollenkaan, ennen halutaan uskoa tietttyjä kokonaisuudestaan irroitettuja tutkimuksia. Tutkimusten tuloksiin vaikuttavat niin monet tekijät, että niistä vakuuttavien johtopäätösten tekeminen on erittäin vaikeaa, sen osoittaa jo sekin, että niin monet tutkimustulokset ovat suuressa ristiriidassa keskenään.

    Se jokin mikä lääketieteestä nykyisen puuttuu on kokonaisvaltainen näkemys, tämä on niin puhdas fakta kun olla voi!(niin surullista kuin se onkin).
    Lääketieteessä keskitytään yksinomaan oireiden hoitoon ja tämän vuoksi kokonaiskuva ihmisten terveydestä on suurimmalla osalla alan ihmisistä täysin kateissa. Itse olen saanut uskomattoman määrän erilaisia lääkehoitoja, jotka ovat olleet järjestäin täysin tehottomia ratkaisemaan vaivojeni syytä. Valaistuksen(oman hyvinvointini kannalta) kokeneena yhteenvetona voi sanoa kaikki oireiden syyt lyötyivät kahdesta asiasta: huonosta ravinnosta ja stressistä(stressi on usein monin tavoin tiedostomatonta). Molempiin asioihin voidaan vaikuttaa hyvin ilman lääkityksiä, joiden haittavaikutuksista voidaan kiistellä loputtomiin.

    Lääkkeistä olen sitä mieltä, että jos niitä käytetään pitää niiden toimivuudesta olla todella vedenpitävää näyttöä, se että jossain tutkimuksessa todetaan, että lääkkeen teho lumeeseen verrattuna on muutaman prosentin parempi ei tee lääkkestä fact based medicenia.

    Miten on muuten Richard, pystytkö mielestäsi hyvin irroittautumaan ennakkoasenteistasi ja katsomaan asiaa objektiivisesti ja kokonaisvaltaisesti, vai yritätkö vain sokeasti todistaa sitä minkä uskot todeksi ? Ei sillä varmasti se objektiivisuuden löytäminen on vaikeaa molemmin puolin.

    VastaaPoista
  23. Anonyymi kirjoitti:

    "Aivoitukset"/kommentoinnit/"analyysit" pois, saattaa muuten käydä niin että tuhoat viimeisetkin rippeet "kolesteroliteoriasta" ja omasta uskottavuudestasi".

    Otin tuon aspiriini vertauksen suoraan Daniel Steinbergiltä (Cholesterol Wars). Kyseessä kolesterolitutkija, ja kovan luokan sellainen. Statiinien päivittäiskäytön sivuvaikutukset on suunnilleen verrattavissa aspiriinin, voi olla ainakin low-dose statiini jopa turvallisempi. UK:ssä low-dose statiini apteekista jo ilman reseptiä.

    Kääntäen, voidaan kysyä mitkä ovat suprafysiologisten kolesteriolitasojen (sivu)vaikutukset pitkän ajan terveyteen? Etenkin jos näitä kohonneitä tasoja ylläpidetään jatkuvasti läpi elämän, kuten länsimaissa ihmiset tekevät. Campbell ja Junshi (1994) observoivat, että seerumin kokonaiskolesteroli on tärkein korrelaatti kaikkiin elintasosairauksiin (p=0.001) väestöllä jolla kolesterolitasot huomattavasti länsimaalaisia pienemmät. Korkean kolesterlon haitat eivät ilmenä ainoastaan kohenneena riskinä sairastua sv-tauteihin, myös länsimaiset kohortit ovat osoittaneet johdonmukaisen assosiaation korkean kolesterolin ja etu-rauhasssyövän ja paksusuolen syövän välillä.

    Olisi naivia kuvitella, että länsimaissa normina tavattava +200% kohonnut LDL kolesteroli siihen verrattuna mikä on biologisesti normaalia ei aiheuttaisi monenlaisia ongelmia.

    Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: Lower is better and physiologically normal

    "The average total cholesterol level in American adults today is 208 mg/dl (corresponding to an LDL of approximately 130 mg/dl) (13). In this case, average is not normal because atherosclerosis is present in up to 40% to 50% of women and men by age 50 (14). Atherosclerosis is endemic in our population in part because the average person's LDL level is approximately twice the normal physiologic level"

    http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1135650

    Anonyymi peräänkuulutti minulta objektiivisuutta. Nyt jaan sitä William Robertssin sitaattien muodossa. Kyseessä American Journal of Cardiology julkaisun pääeditoija, takana 1300 artikkelia ateroskleroosista. Mies ei ota nauti taloudellista tukea statiinien valmistajilta.

    "The lower the LDL cholesterol the better, and this principle has been established repeatedly despite the voices of the anticholesterol, antistatin fallacy mongers! It's the cholesterol, stupid!"

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3012294/

    VastaaPoista
  24. Huom. kannatan normaalien, fysiologisten kolesterolitasojen ylläpitoa (kokonaiskolesteroli < 3,8mmol/l ja LDL < 1.8 mmol/l) ensisijaisesti ruokavalio/liikunta kokonaisuuksilla. Tämä tarkoittaa, että kaikki kolesterolia nostavat ruuat (öljyt ja eläintuotteet) kannattaa lähtökohtaisesti minimoida, ja jäljellä jää vähärasvainen, minimaalisesti prosessoituihin tärkkelyksiin pohjautuva kasvisruokavalio (Dean Ornish, Okinawa, Esselstyn, jne). Niille, jotka fuskaavat usein, kannattaa statiini ottaa päivittäiseksi "lisäravinteeksi". Atorvastatiini 40mg oikein hyvä.

    Öljyt siis nostavat kolesterolitasoja, ne nostavat sitä ainoastaan vähemmän kuin eläinrasvat, jolloin näyttäisi, että ne laskevat sitä. Tämä myytti. Vähän kuin 3-askiä päivässä tupakoivan kunto parenaa siirtymällä yhteen askiin. Kaikissa öljyissä, etenkin trooppisissa öljyissä ja oliiviöljyssä (14%) tyydyttynyttä rasvaa reippaasti.

    VastaaPoista
  25. ^Tarkennus,

    "radikaali" vegaani/quasi-vegaani ruokavaliosuositus siksi, että teollistuneessa, steriilissä eco-nichessä ei kolesterolia tehokkaasti seerumissa alentavia parasiitteja. Tämä luksus metsästäjä-keräilijöillä, joilla siis oma "luonnollinen" statiinikuuri päällä. Sen sijaan että supplementoisin lapa-ja halkiomadoilla (kuten metsästäjäkeräilijät) skarppaan mielummin ruokavaliolla ja tarvittaessa vedän statiinia.

    VastaaPoista
  26. Todella matalia kolesteroli tasoja kyllä suosittelet. Voitat jo suomalaisetkin suositukset. Omat arvoni olivat muuten työterveystarkastuksessa HDL 1,5 ja LDL 3,0, triglyt 0,85, minun siis pitäisi popsia nyt statiineja ?

    Maallikkona ihmettelen(anna hyvä selitys, niin kuuntelen kyllä, koska pyrin olemaan objektiivinen ja löytämään totuuden), että miten jos kolesteroli olisi todella se pääsyyllinen(siis sanon _pääsyyllinen_) sydän ja verisuoni sairauksissa, niin miten
    sveitsiläiset voisivat olla sydäntervettä kansaa, vaikka heillä miestenkin kolesterolitasot huitelevat keskimäärin yli kuuden.


    Luulisi tosiaan, että jos kyseessä olisi todella kausaalinen suhde, niin sen pitäisi näkyä hieman paremmin myös alle laitetun linkin kuvaajassa, nythän se on oikeastaan täysinpäin vastoin. Miten muuten liettulaisten sydäntauti kuolemat voivat olla radikaalisti korkeampi verraten muihin vastaavan kolesterolitason maihin, mikäli kolesteroli olisi sydäntautien pääsyyllinen ? En tosiaan tiedä, mitä maita tuosta puuttuu ja mitä ei, mutta kyllä se mielestäni herättää epäilyjä joka tapauksessa siitä, että voikohan se kolesteroli olla se pääsyllinen kuitenkaan.

    http://www.youtube.com/watch?v=i8SSCNaaDcE

    VastaaPoista
  27. Richard: Kokonaisvaltaisestikin ajateltuna tuntuu, jo hieman hullulta ajatukselta, että kaikkien rasvojen välttämäminen viimeiseen asti olisi terveyttä edistävää. Kyllähän ihminen niitä rasvoja tarvitsee, ja niillä on elimistössä lukuisia tehtäviä.
    Evoluutionäkökulmastakin katsottuna on vaikea nähdä miksi vegaani ruokavalio olisi ihmiselle se terveellisin mahdollinen. Oma sukulinjamme(HOMO) muuten haarautui Paranthropus suvusta muuten n. 2 miljoonaa vuotta sitten. Nämä Paranthropuskset olivat muuten puhtaasti kasvisyöjiä ja ovat kuolleet ajat sitten sukupuuttoon.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Yksi evidenssi yllä, miksi ei kannata olla Kasvissyöjä. Kuolee näköjään sukupuuttoon...

      "Mens Mentis"

      Poista
    2. "Kokonaisvaltaisestikin ajateltuna tuntuu, jo hieman hullulta ajatukselta, että kaikkien rasvojen välttämäminen viimeiseen asti olisi terveyttä edistävää."

      Aivan. Kyseessä on silkka pseudotiede. Tyydyttymymättömät rasvan LASKEVAT LDL-pitoisuutta ja NOSTAVAT HDL-pitoisuutta. Runsas (höttö)hiilarien määrä toimii päinvastoin. Tästä on niin kattava näyttö, että päinvastaisen väittäminen on lähinnä uskonnollinen dogmi - mikä on toki kys. vegaanin kohdalla sangen ilmeistä. Mitään järkeähän siinä ei kasvissyöjänkään näkökulmasta ole, sillä esim. avokadon, pähkinät ja oliiviöljy (so. kasvikunnan tuotteet) ovat erittäin terveellisiä.

      Poista
    3. Ei ole mitään uskontoa takana.

      Tarkastelen aihetta ainoastaan globaalia epidemiologiaa vasten, josta lisää esim. Stamlerin vastineessa "Diet and Heart: Problematic visit", jossa otetaan kantaa myös ns. carbohydrate-induced dyslipidemia teoriaa kohtaan (kohta 8).

      http://ajcn.nutrition.org/content/91/3/497.full

      Rasvaa ei voi vältellä mitenkään, koska esim. jo viljatuotteet ja kasvikset sisätävät sitä runsaasti. Campbell & Junshi raportoivat Kiinasta laadukkaasen aineistoon perustuen:

      "There appears to be no treshold of plant-food enrichment or minimization of fat intake beyond which further disease prevention does not occur"

      http://ajcn.nutrition.org/content/59/5/1153S.full.pdf+html

      Joissain Kiinalaisissa kylissä rasvan saanti n. 6% kaloreista, ja seerumin kolesterolipitoisuudet hyvin pienet. Keskimääräinen rasvan kulutus Kiinan maaseutu alueilla n. 14%. Kalorien kulutus kuitenkin n. 30% Yhdysvaltoja suurempi. Kuten jo todettu, seerumin kolesteroli oli aineiston tärkein korrelaatti kaikille elintasosairauksille. Tutkijat huomasivat, että kun kolesterolit tulivat alas 4.2 mmol/l tietämiltä alle 3mmol/l tasoille niin insidenssi cancers of the liver, rectum, colon, lung, breast, childhood and adult leukemia, brain, stomach and esophagus (throat) tippuivat rajusti.

      Pähkinät ja avocadot kasviöljyistä puhumattakaan sisältävät runsaasti tyydyttynyttä rasvaa, ovat kaloripommeja, sekä nostavat kolesterolitasoja. Kasviöljyt nostavat sitä ainoastaan vähemmän kuin eläinrasvat, jolloin osalle syntynyt illuusio siitä, että öljyt laskisivat kolesterolitasoja. On siis kohtalaisen selvää, että näiden ruokien kanssa kannattaa olla maltillinen. On tietenkin selvää, että avocadot ja öljyt parempia kuin eläinrasvat.

      Kuten Vogel osoittanut oliiviöljy, joka sis. n. 14% tyydyttynyttä rasvaa, tyrehdyttää aterian jälkeisen verenkierron käsivarren valtimossa (Brachial artery) n. 30%. Rypsiöljyn osalta ainoastaan 10%. Rudell puolestaan osoittanut eläinmalleilla, ettei oliiviöljy suojaa lainkaan niitä, joilla valmiiksi sydäntauti. Sydäntauti eteni yhtä dramaattisesti niillä apinoilla joille syötettiin voita kuin niillä joille syötettiin oliiviöljyä. Sama efekti hiirillä. Jos ei homma toimi eläimillä, niin millä mekanismilla se toimisi ihmisellä?

      Jos halutaan sekoilla evoluution kanssa, niin siteerataan vaikka Harvardin Richard Wranghamia, jonka mukaan ihminen on starchvore, eli tärkkelysten syöjä. Darthmouthin yliopiston biologi-anthropologi toistaa samaa:

      Nathaniel Dominy, PhD.The true human diet
      http://www.youtube.com/watch?v=h0PF5R0ywp4

      Välimeren dietin "keksijän" Ancel Keyssin mukaan välimeren dietti hyvä sen takia, että se on lähes lakto-ovo-vegeteristinen dietti.

      Joten take-home message:

      just to be on the safe side, jos vaikkapa Dean Ornish sittenkin tietää mitä tekee, niin parempi suosia luonnollisesti vähärasvaisia tärkkelyksiä, hedelmiä ja kasviksia, ja jättää kalori/rasvapommit, jotka sis. runsaasti tyydyttyneitä rasvoja sis. oliivi-öljy ja pähkinät vähemmällä.

      Poista
    4. Framingham tutkimuksen pääarkkitehti, William Castelli jakaa näkemyksiään, jota nimerkki Mie kutsui dogmaksi....each to their own:

      "You know, we know that if I can get your total cholesterol down around let's say 100 to 130 or so, and I have maybe not quite a billion people on the earth like that, and those people cannot get atherosclerosis. You know in the China Study, for example, when Chou En-lai was dying of cancer he started a study in China just like the Framingham Study. The only difference was it was in 880,000,000 people so it was a little larger than the Framingham Study. But you know they found these villages in China where you couldn't get a heart attack or you couldn't get diabetes and the women couldn't get breast cancer and you know their total cholesterol were 127, but the chances we could ever get Americans down that low with diet and exercise are not good".

      "KIRK HAMILTON: But what would the diet be if you didn't have drugs and you could get everybody to do exactly what you wanted diet-wise in the United States? How would you reverse the heart disease?"

      "DR. WILLIAM CASTELLI: Well you'd have them on a pure vegetarian diet and not getting fat on the vegetarian diet."

      Castelli, tarkentaa, että hänen määräämänsä dietti voi sisältää maltillisesti pähkinöitä ja siemeniä, mutta ei paljoa.
      http://www.prescription2000.com/Interview-Transcripts/2011-02-18-william-castelli-heart-disease-lipids-transcript.html

      "Höttöhiilareita" ei suosittele kukaan!

      Poista
    5. Nim. Mie kirjoitti:

      "Tyydyttymymättömät rasvan LASKEVAT LDL-pitoisuutta ja NOSTAVAT HDL-pitoisuutta"

      Itseasiassa Dean Ornish kirjoittaa tästä kirjassaan (Dean Ornish Program for Reversing Heart Disease). Tyydyttymättömät rasvat eivät laske, tai nosta LDL:ää. Niiden ihmisten kolesterolitasot laskevat, jotka vaihtavat voin oliiviöljyyn. Tämä selvä, mutta tyydyttymättömillä rasvoilla ei (kai) ole itsenäistä kolesterolia laskevaa efektia. Sen sijaan itse kasviöljyt nostavat seerumin kolesterolitasoja, koska sisältävät paljon muutakin kuin tyydyttymättömiä rasvoja. Kuten jo todettu oliiviöljyssä 14% kaloreista tyydyttynyttä rasvaa. Ei hyvä.

      Itse käytän ainoastaan koti-oloissa silloin tällöin rypsiöljyä. Oma LDL 1.8mmol/l (TC 3,2mmol/), näiden lukujen kanssa voin elää, mutta haluaisin LDL:stäni pari desimaalia vielä pois. Käytin itse aika paljon siemeniä ja pähkinöitä. Aamu kaurapuurossa muun muassa paljon pellavansiemenruohetta, illalla paljon maapähkinöitä ja saksanpähkinöitä, jne. Karsin näitä hieman ja korvaan ne hedelmillä ja kuivatuilla hedelmillä. Pähkinät loistava ruoka ylipainoisille länsimaalaisille, jos ne korvaavat haitallisia eläinruokia, tai prosessoituja hiilareita, mutta muussa tapauksessa sopii harjoittaa malttia.

      Ruokalusikallisessa öljyä on n. 130 kaloria. Nyt kun rasvaus ja "terveelliset rasvat" ovat muotia, niin ei mikään ihme, että moni länsimaalainen vegetaristikin on läski kaikesta öljysä, pähkinöistä ja siemenistä. Ravinnon rasva lihottaa (Bray & Popkin, 1998). Jopa Pekka Puska huomautti jossain yhteydessä kasvisruokavaliossa olevan usein liikaa tyydyttynyttä rasvaa.

      Meillä on paljon opittavaa kulttuurivaihtona kolmannesta maailmasta, vaikka niiden Guatemalan ruraali intiaanien parista, joista linkitin jo paperia. Rasvat kylästä riippuen 7-8% kaloreista, terveys erittäin hyvä, kolesterolit hyvin alhaiset.

      Poista
  28. Richard (ja jo kerran esiin tullut Mie, joka joutuu omien sanojensa mukaan hakkaamaan vaimoaan, koska omatunto soimaa koko ajan tietoisesta tilastoilla valehtelemisestaan)edustaa sitä änkyrälääkärivirkamiesjoukkoa, joka haluaa statinoida kaikki kansalaiset "varmuuden vuoksi", jotta tulevaisuudessa luuraava mahdollisuus sairastua sydän- ja verisuonitauteihin estyisi.

    Tuon tulevaisuuden uhkakuvan minimoimiseksi pitäisi ihmisten uhrata nykyinen terveytensä asettumalla statiininappien popsijoiksi. Mutta mitä ihminen voittaa elämällä liian vanhaksi? Miksei turvata ihmisille ihmisarvoista vanhuutta sen sijaan että yritetään pilata heidän aktiivisten työvuosiensa terveys? Vai näyttävätkö ne lääketehtaiden tilastot siltä, että vanhoiksi elävien tarpeet hoituvat lisää statiineja suosivia lääkäreitä lisäämällä?

    Väitän, että Richard on rohtofirmojen maksama trolli, jonka päätehtävä on estää ihmisiä noudattamasta järkevää terveellistä ruokavaliota, jotta lääkitsevän papiston tavoite statinoida kaikki ikäluokat - ja näiden terveyden romahduttaminen toisi yhä lisää pätäkkää lääketehtaille.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. David Icke olisi sinusta ylpeä.

      Poista
    2. Olen itse itsestäni ylpeä - ja enemmän kuin pettynyt sinun kaltaisiisi lääkärien ammattikunnan tärvääjiin! HAista!

      Poista
  29. @Anonyymi,

    huomasithan, että siteerasin aiemmin meta-analyysiä 108 satunnaistetusta tutkimuksesta, joka osoitti LDL:n laskemisella olevan itsenäinen, HDL:n, triglyjen ( ja lääkkeiden ei-lipidejä laskevien vaikutusten) muutoksista riippumaton kausaalinen rooli sydäntautien ja kokonaiskuolleisuuden alentamisessa. Tämä ei tarkoita, etteikö triglyillä tai HDL:llä olisi väliä, mutta osoittaa kokonaiskuolleisuuten pystytään vaikuttamaan vahvasti pelkästään LDL -kolesterolia laskemalla mekanismista riippumatta (ohutsuolen leikkus/POSCH-trial, ruokavalio, statiini, bile acid sequestrant, etc).

    Viittasit Ruotsi-Liettua poikkileikkaustutkimukseen. Kyseessä mielenkiintoinen epidemiologinen poikkileikkaustutkimus. Kolesteroli denialistit käyttävät usein poikkileikkaustutkimuksia apunaan osoittaessaan kuvitteellisia aukkoja teoriasta, joka nauttii vastaavanlaista konsensusta biomedikaalisessa yhteisössä kuin esim. evoluutioteoria biologian parissa. Kyseessä kolesteroliteoria.

    Liettualaisilla oli about +200% korkeampi LDL kuin mikä on biologisesti normaalia. Ruotsalaisilla vastaava prosentti luku oli n. +210. Olisi siis loogista, että ruotsalaisilla korkeampi sv-tautikuolleisuus kuin liettualaisilla miehillä. Näin ei ollut vaan liettualaisilla huomattavasti korkeampi sv-tauti kuolleisuus. Tähän kontekstiin sopii hyvin esimerkki säteilystä, jota dosentti Mikko Syvänne käytti:

    "Myös ionisoiva säteily kuuluu tähän niin sanotun stokastisen riskin piiriin. Massiivinen säteilyannos (ydinpommi tai voimalaonnettomuus) tappaa varmasti. Tätä kutsutaan – stokastisen vastakohtana – deterministiseksi riskiksi. Sitä vastoin vähäisempi säteily, jota saamme avaruudesta, maaperän radonista, Tšernobylin laskeuman jäämistä ja röntgenkuvauksista, vaikuttaa tilastollisesti. Mitä enemmän säteilyä, sitä enemmän syöpää väestössä. Mutta kenelle syöpä tulee, sen ratkaisevat muut altistavat ja suojaavat tekijät".

    Kuvitellaan että Itämerelle sattuisi säteilyonnettomuus. Ruotsiin tulisi valtava määrä sätelyä ja Liettuuaan aavistuksen pienempi määrä. Liettualaisten miesten parissa kuitenkin huomattavasti korkeampi kuolleisuus tähän säteilyyn assosioituvan syövän johdosta. Keksisitkö minkäänlaisia tekijöitä liettualaisen miehen elämässä, joka altistaisi tämän korkeammalla riskillä sairastua säteilyn vuoksi ruotsalaisiin verrattuna? Sv-tautien ohella aika relevantti tekijä on alkoholi, stressi, sosiaalinen isolaatio, ja se antidioksidantti status (vähentää riskiä LDL:n hapettumiselle, hapettumisen lisäksi toki ainakin 2-3 muuta mekanismia joka voi käynnistää ateroomaplakkien synnyn)

    http://www.puhdasruoka.fi/topic/658-hapettunut-ldl/



    VastaaPoista
  30. Jatkuuu..

    Eläinmalleissa jossa esim. kummallakin apinaryhmällä syötetään sama aterogeeninen dietti, se ryhmä jota stressataan ja rääkätään enemmän on suuremmassa riskissä menehtyä sv-tautiin. Sen sijaan esim. kaneja tai apinoita rääkkäämällä on mahdotonta tuottaa valtimoihin plakkeja ilman että samanaikaisesti syötetään aterogeenistä ruokavaliota. Toisin sanoen, ei ole evidenssiä siitä, että tupakalla altistuminen, stressi, ylipaino, jne pystyisi itsenäisesti käynnistämään valtimotaudin mikäli kolesterolitasot seerumissa ovat fysiologiset. Edellä mainitut tekijät pystyvät ainoastaan kiihdyttymään jo alkanutta prosessia, ei käynnistämään sitä toisin kuin kohonnut LDL -kolesteroli.

    Mainitsemasi Sveitsiläiset eivät ole millään logiikalle hyvä esimerkki hyvästä terveydestä. Toki sveitsiläisen elämässä on varmasti paljon eri ympäristö tekijöitä jotka suojaavat suprafysiologisten kolesterolitasojen vaaroilta. Hyvänä esimerkkinä on todistetusti sv-tautiriskin suotuisasti vaikuttava vuori-ilmasto. Anyways, Miten olisi ruraali Kiina, Keski-Afrikka, jne, joissa yhä edelleen on taskuja joissa kroonisia sairauksia ei tavata lainkaan. Näillä alueilla ihmisillä hyvin alhaiset kolesterolitasot. Mielestäni katseet tulisi kohdistaa näihin. Paljon opittavaa.

    Mielestäni jos terveys kiinnostaa niin ei olisi syytä pitää korkeampia kolesterolitasoja kuin mitä tavataan a) niillä luonnossa vapaana elävillä nisäkkäillä joiden parissa ateroskleroosia ei tavata, b) terveillä ihmislapsilla ja c) niiden väestöjen parissa joilla ei tavata kroonisia sairauksia (ikä korjattu data).

    Näin William Roberts:

    "In summary, the connection between cholesterol elevation and atherosclerotic plaques is clear and well established. Atherosclerosis is a cholesterol problem! If one has elevated cholesterol, has an elevated blood pressure, smokes cigarettes, or has an elevated blood sugar, these additional factors serve to amplify the cholesterol damage but they by themselves do not produce atherosclerotic plaques! Societies with a high frequency of systemic hypertension or a high frequency of cigarette smoking but low cholesterol levels rarely get atherosclerosis".

    http://ncp.sagepub.com/content/23/5/464

    Of the various atherosclerotic risk factors, which one is an absolute prerequisite for development of atherosclerosis?

    "The answer is hypercholesterolemia. What level of total cholesterol and specifically LDL cholesterol is required for atherosclerotic plaques to develop? Symptomatic and fatal atherosclerosis is extremely uncommon in societies where serum total cholesterol levels are <150 mg/dL and serum LDL cholesterol levels are <100 mg/dL (8). If the LDL cholesterol level is <100— and possibly it needs to be <80 mg/dL—the other previously mentioned risk factors in and of themselves are not associated with atherosclerosis. In other words, if the serum total cholesterol is 90 to 140 mg/dL, there is no evidence that cigarette smoking, systemic hypertension, diabetes mellitus, inactivity, or obesity produces atherosclerotic plaques. Hypercholesterolemia is the only direct atherosclerotic risk factor; the others are indirect. If, however, the total cholesterol level is >150 mg/dL and the LDL cholesterol is >100 mg/dL, the other risk factors clearly accelerate atherosclerosis".

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1312295/

    @Anonyymi puhui evoluutiosta,

    evoluution kannalta ei varmasti ole mitään järkeä elää ilman kolesterolia seerumissa alentavia lapa- ja halkiomatoja. Ketä helvettiä kiinnostaa evoluutio tässä kontekstissa? Ihminen on elänyt koko evoluutionsa ajan hyvin alhaisilla kolesterolitasoilla aina teolliseen vallankuomoukseen saakka. Millä evoluutioon perustavalla logiikalla ihmisellä tulisi olla +200% korkeampi LDL-kolesteroli luonnossa eläviin nisäkkäsiin nähden?

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Ihmisellä on isot aivot, ei ne muut nisäkkäät mieti mitä heillä suonissa virtaa ja kuinka paljon.

      "The makeup of the brain is about 12% fat, most of which is located in myelin (which itself is 70-80% fat).[5] Specific fatty acid ratios will depend in part on the diet of the animal it is harvested from. The brain is also very high in cholesterol."

      http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:J2zCkZI2g_gJ:en.wikipedia.org/wiki/Brain_(food)+brains+cholesterol+content&cd=1&hl=en&ct=clnk&gl=th

      :-)

      "Mens Mentis"

      Poista
  31. Richard: Saitpa minut hieman taas kaivelemaan tuota kolesteroli asiaa

    syvemmältä, vaikka yksistään kolesteroliin tuijottaminen on minusta

    typerää. Erityisesti tietysti kiinnostaa VHH ruokavalio kokonaisuutena ja

    sen kokonaisvaikutukset terveyteen.

    Ensinnäkin ihmettelen kommenttejasi puhdasruoka palstoilla siitä, ettei
    liian matalilla kolesteroli tasoilla olisi mitään haittavaikutuksia.

    Löysin helposti useita tutkimuksia, jotka osoittivat, että liian
    alhainen kolesteroli taso ennusti lyhyempää elinikää. Vanhemmilla

    ihmisillä havaittiin, että riski kuolla esimerkiksi syöpiin ja

    tulehduksiin oli pienempi niillä joiden kolesteroli tasot olivat

    korkeammat. sydäntauti kuolemat sen sijaan olivat samaa luokkaa eri

    kolesteroli taso ryhmissä.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8353914
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8353914
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502313

    Tämän lisäksi kun on vielä lukuisia tutkimuksia, jotka osoittavat, että

    riittävä D-vitamiinin saanti on ihmisille erittäin tärkeää, on minusta

    outoa ajatella että kolesteroli D-vitamiinin esiasteena olisi erityistä

    myrkkyä. Alhaiset kolesterolitasot on myös vahvasti liitetty alhaisin

    serotoniini tasoihin, joka ei sekään kuulosta kovin hyvältä.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. "Löysin helposti useita tutkimuksia, jotka osoittivat, että liian alhainen kolesteroli taso ennusti lyhyempää elinikää. Vanhemmilla ihmisillä havaittiin, että riski kuolla esimerkiksi syöpiin ja tulehduksiin oli pienempi niillä joiden kolesteroli tasot olivat korkeammat. sydäntauti kuolemat sen sijaan olivat samaa luokkaa eri
      kolesteroli taso ryhmissä.

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8353914
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8353914
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502313"

      Nämä linkit eivät luonteensa (seurantatutkimus, riittämätön vakiointi mm. syöpämuuttujien suhteen) kyllä osoita sitä, että alhainen kolesteroli per se olisi riskitekijä. Puhumattakaan siitä, että kolesterolin alentaminen ryhmillä jotka demonstroidusti hyötyvät siitä (sv-tautipotilaat, suuren riskin omaavat) olisi haitallista.

      Epäselvyyttä siitä että miksi riskiprofiili näyttää muuttuvan kovin iäkkäillä potilailla toki on. Mutta kun a) dataa on myös siitä, että niillä iäkkäillä potilailla joilla esim. on jo sv-tauti statiinit ovat eduksi ja kun b) tämä ei kerro mitään niitten NUOREMPIEN riskistä!

      Otetaan vielä loppuun spekulaatio. Oletetaan, että liian matala kolesterolitaso on kausaalinen riskitekijä esim. syöpäsairausten suhteen (heikkotasoinen oletus, ottaen huomioon näyttö siitä että moniin syöpiin liittyy kolesterolisynteesin muutos, mutta leikitään nyt ajatuksen vuoksi). Tästä seuraisi siis se, että ÄÄRILAIDAT olisivat haitallisia, ts. itse asian (riskiryhmien hoito) kannalta ei mitään muutosta.

      "Tämän lisäksi kun on vielä lukuisia tutkimuksia, jotka osoittavat, että riittävä D-vitamiinin saanti on ihmisille erittäin tärkeää, on minusta outoa ajatella että kolesteroli D-vitamiinin esiasteena olisi erityistä
      myrkkyä."

      Annos ja konteksti. LDL:llä on toki funktionsa, ei sitä kukaan kiellä. Kyse onkin sen abnormaalista pitoisuudesta.

      Poista
  32. Luin myös huolellisesti läpi seuraavan melko perusteellisen tutkimuksen tyydytetyistä rasvoista, joka myös huomio jonkin verran hiilihydraattien vaikutusta sydän ja verisuoni sairauksissa.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2943062/

    Tutkimus käsittelee mielestäni asiaa monelta kantilta ja on melko kattava, kannattaa lukea.

    Muutamia huomioita:

    1. Tyydyttyneen rasvan on havaittu nostavan LDL:n isojen ja keskisuurten partikkelien määrää, mutta ei pienten(sd-LDL), jota pidetään tämän "ajatus suunnan" mukaan sydän ja verisuonitautien riskitekijänä.

    2. Hiilihydraattien vähentäminen laski selvästi sd-LDL:ää ja huomioitiin myös, että mikäli hiilihydraattien määrää vähennettiin tyydyttyneen rasvan käytön yhteydessä ei muutosta LDL:n ole ollut havaittavissa.

    3. Hiilihydraatteja vähennettäessä(samalla myös tyydyttynyttä rasvaa käyttäen) veren triglyt arvot paranivat huomattavasti. Väli yhteenvetona
    näyttäisi siltä, että VHH parantaa rasvaprofiilia.

    4. Tyydyttyneiden rasvojen välillä on myös selkeitä eroja. pitkäketjuisimmat
    tyydyttyneet rasvat eivät vaikuta LDL:ään eikä HDL:ään. Toisaalta lyhytketjuisimmista rasvahapoista laurin happo paransi TC:HDL suhdetta.

    5. Kun tyydyttynyt rasva korvattiin ruokavaliossa hiilihydraateilla(näin tuntuu usein käyvän vähärasvaisten valmisteiden kohdalla) ei sillä ollut
    vaikutusta LDL:ään ainakaan laskevasti, sen sijaan pahojen sd-ldl
    partikkelien määrä kasvoi.

    6. Kun tyydyttynyttä rasvaa korvattiin yksityydyttymättömällä rasvalla

    saatiin parempi TC:HDL suhde, mutta toisaalta pienten haitallisten LDL partikkelien määrä kasvoi suhteessa tyydyttyneen rasvan käyttöön.

    7. Kun tyydyttynyttä rasvaa korvattiin monityydyttymättömällä laski sekä
    LDL, että HDL, tosin LDL mahdollisesti hieman enemmän. Toisaalta
    monityydyttymättömien rasvojen käytössä on huonot puolensa, johtuen sen
    siitä että se helpommin hapettuvaa. ox-LDL on kolesteroli opin mukaan myös sd-LDL:n ohella yhdistetty suurentuneenseen sydän ja
    verisuonisairaus riskiin.

    8. Tutkimuksessa huomautetaan, että on saatu viime aikoina tutkimustuloksia, jotka esittävät, että CLA:n käyttö suojaa
    sydäntaudeilta. CLA:ta löytyy merkittäviä määriä vapaasti laiduntavien
    lehmien maidosta. Jälleen kerran tullaan siihen tärkeään pointtiin, että
    kun puhutaan eläinrasvoista yleensä on tärkeä erotella se miten elukkaa
    on ruokittu. Vapaasti laiduntavan karjan rasvaprofiili on ideaali.

    Lisäksi tutkmus käsitteli lukuisia tutkimuksia, jossa seurattiin ihmisten
    tyydyttyneiden rasvojen käytön vaikutuksia sydän ja verisuonitauteihin. Laajoista tutkimuksista(347 000 miestä ja naista 5 ja 23 v aikana ) huolimatta ei ole kyetty osoittamaan yhteyttä tyydyttyneen rasvan ja sydän ja verisuoni tautien välillä.

    Loppupäätelmissä tutkijat painottavat ruokavaliosuosituksissa keskittymistä hiilihydraattien(GI taulukon mukaan) ja lisätyn sokerin rajoittamiseen. Hiilihydraattien ja lisätyn sokerin merkitys on erityisen
    tärkeää huomioiden nykyiset ylipaino/insuuliini resistenssi epidemiat.

    Itselleni on tässä ainakin viime aikoina vahvistunut se käsitys, että laatu ratkaisee paljon, se miten eläimiä ruokitaan vaikuttaa paljon niiden rasva profiiliin. Tämän vuoksi on vaikea tehdä johtopäätöksiä tutkimuksista, joissa selvitellään esimerkiksi punaisenlihan ja rasvan vaikutuksia terveyteen, ensiksi tulisi tietää minkälaatuista lihaa on käytetty.

    Yhteenvetona tosiaan, vaikea löytää kyllä syitä miksi lehdistö heitteli

    maukkaita "KARPPAUS TAPPAA" otsikoita, vain sillä perusteella että
    kokonaiskolesteroli olisi hitusen noussut 5 vuoden takaisesta.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. "1. Tyydyttyneen rasvan on havaittu nostavan LDL:n isojen ja keskisuurten partikkelien määrää, mutta ei pienten(sd-LDL), jota pidetään tämän "ajatus suunnan" mukaan sydän ja verisuonitautien riskitekijänä."

      Tämä ei pidä kyllä uusimman tutkimuksen mukaan paikkaansa. Esim. taannoinen Krauss et al (2012) osoitti, että runsaasti safaa (pun. lihasta) sisältävä ruokavalio kyllä kasvatti nimenomaan pienikokoisten LDL-partikkelien määrää.

      Eipä silti että tämä nyt mitenkään radikaalia olisi, sdLDL kun a) ei ole itsenäinen riskitekijä vaan b) kaikenkokoinen LDL on tarpeeksi suurina pitoisuuksina riskitekijä. Partikkelikoko ei ole erityisen merkityksellinen.

      "3. Hiilihydraatteja vähennettäessä(samalla myös tyydyttynyttä rasvaa käyttäen) veren triglyt arvot paranivat huomattavasti. Väli yhteenvetona
      näyttäisi siltä, että VHH parantaa rasvaprofiilia."

      Itseasiassa parhaimmat tulokset tulevat kyllä monipuolistamalla rasvan saantia, pelkkä safan lisääminen on heikko idis. Mikäli kyse on puolestaan - kuten näissä tutkimuksissa valtapuolisesti on - kalorirestriktiivisestä tilasta, on kyse ... no, energiansaannin vähenemisen eduista. Painostabiilissa tilassa vhh:n ylivoimaisuus on lähinnä anekdotaalista.

      Puhumattakaan siitä, että useat lähivuosina tehdyt pidemmät (2 vuoden luokkaa) seurannat ovat osoittaneet, ettei vhh eroa käytännössä muista malleista sen kummemmin. Vaihtoehto muiden joukossa.

      "Toisaalta monityydyttymättömien rasvojen käytössä on huonot puolensa, johtuen sen
      siitä että se helpommin hapettuvaa. ox-LDL on kolesteroli opin mukaan myös sd-LDL:n ohella yhdistetty suurentuneenseen sydän ja verisuonisairaus riskiin."

      Mutta näyttöä pufan oksidaatioherkkyyden oletetuista haitoista ei päätetapahtumiin keskittyvissä tutkimuksissa ole! Kyse on pitkälti lähinnä akateemisesta huolesta - eihän kukaan kehotakaan YKSIPUOLISEEN rasvojen saantiin.

      "8. Tutkimuksessa huomautetaan, että on saatu viime aikoina tutkimustuloksia, jotka esittävät, että CLA:n käyttö suojaa sydäntaudeilta."

      Kuten myös näyttöä siitä, että mitään anekdotaalista kummempaa roolia ei ole. Tuoreehko katsaus (ei pelkästään sv-terveyteen liittyen) CLA-keissistä:

      http://www.vinovit.com.br/public/biblioteca-virtual/oleo-de-cartamo/conjugated-linoleic-acid-cla-good-or-bad-trans-fat.pdf

      Aika paljon melua tyhjästä, IMO.

      Poista
    2. En jaksa enää pureutua aiheseen sen tarkemmin, mutta huomiona vain, että mielestäni jatkuvan keskutelun aiheena on kuitenkin nimenomaan ollut se, että karppaus olisi jotenkin erityisen vaarallista, ja että lisäisi huomattavasti sydän ja verisuoni sairaus riskiä vrt. ravintosuosituksiin. Tätä nyt hieman kuitenkin epäilen.

      Karppauksesta saatavat varsinaiset hyödyt ovat monesti muualla, kuten vatsa vaivojen loppumisessa, diabeteksen kuriin saamisessa ym.

      Noista lihatutkimuksista sen verran, että aika heikosti niissä usein huomioidaan lihan laatu. on vain "punainen liha", mutta olisi kiva nähdä hyvin tehtyjä vertailu esim. vapaasti laiduntavan karjan ja nykymalliin ruokittujen karjan välillä.
      Vapaasti laiduntava karjan rasvaprofiili on parempi.

      Ja eikait tässä puolin eikä toisin yritetäkään sanoa, jokin rasva yksipuolisesti olisi hyväksi, tottakai kokonaisuus ratkaisee. Enemmänkin kyse on siitä, että eläinrasvoista on tehty iso mörkö.

      Poista
    3. "Tätä nyt hieman kuitenkin epäilen."

      Sitä on syytäkin epäillä. Mikäli karppaamalla laihtuu, riskit eivät kasva. Mikäli kyse on painostabiilista tilasta ja/tai tietyntyyppisestä karppauksesta (runsaasti punaista lihaa ja rasvaisia maitotuotteita), tilanne voi olla erilainen. Tässä suhteessa karppaus ei siis sinällään eroa vaikkapa kasvisruokavaliosta tai suomalaisten perusruokavaliosta jne.

      Kyseessä on siis YKSI malli muiden joukossa. Ei ylivoimainen eikä ylivoimaisen vaarallinen. Isoimpana ongelmana pitäisin a) ym. kaltaisen karppausvaihtoehdon epäekologisuutta (lihantuotanto) ja b) sitä, että mikäli yritetään liian äärimmäistä karppausta, on takaisinheilahduksen vaara suurempi kuin maltillisemmassa lähestymistavassa.

      "Vapaasti laiduntava karjan rasvaprofiili on parempi."

      Varmaan jossain määrin. Mutta eri asia onkin se, että onko tämä kysymys redusoitavissa rasvaan.

      "Ja eikait tässä puolin eikä toisin yritetäkään sanoa, jokin rasva yksipuolisesti olisi hyväksi, tottakai kokonaisuus ratkaisee"

      Aamen. Juuri näin.

      Poista
  33. Heippa "anonyymi",

    en nyt kerkeä kattavasti vastaamaan, mutta pari juttua. Sekoitat hyvin pahasti syyn ja seurauksen. Voin kaivaa sinulle paljon tutkimuksia, jossa alhainen verenpaine tai alhainen BMI on osoitettu assosioituvan korkeampaan kokonaiskuolleisuuteen kuin korkeampi verenpaine ja korkeampi BMI. Turha kuitenkaan ikinä kuvitella, että maailman tunnetuimmat instituutiot kansanterveyden taholla, alkavat kehottamaan ihmisiä nostamaan verenpainettaan ja BMI:tään. Samaa pätee kolesteroliin. Miksi? Siksi, että länsimaissa vanhuksilla menee vikat elinvuodet terveys todella kohti alamäkeä kaiken muun vanhuuden raihnaistumisen ohella. Jo yksistään vanhuuden raihnaisuuteen kuuluu kolesteroli synteesin ja imeytymisen heikkeneminen, joka johtaa terminaalisesti alenpaan seeruminen kolesteroliin. Ketään ei kuitenkaan lähtökohtaisesti kiinnostaa mitkä ne kolesteroli tasot ovat elämän viimeisinä vuosina, se merkitsee millä tasoilla ne ovat olleet suurimman osan elämästä. Sama pätee verenpaineeseen. Syövissä kyse käänteisestä kausaatiosta. Monissa syövissä, syöpäsolut nakertavat LDL:t seerumista, ja johtaa alhaisiin kolesterolitasoihin. Olet about 3-4 vuosikymmentä jäljessä juttujesi kanssa. Hyvin alhainen kolesteroli on terveillä ihmisillä eritääin hyvä juttu. Esimerkiksi niillä kenellä harvinainen anomalia kolesteroliregulaatiossa toisin päin, eli LDL:ssä voluumia "ainoastaan" n 0.8mmol/l elävät keskimäärin 9-12 vuotta muita pidempään. Tämä ilman minkäänlaisia muita synnynnäisiä eroja.

    Partikkelikoosta myös juttua jo aiemmin samassa threadissä. Jos otat katsauksen globaalin epidemiologiaan niin huomaat nopeasti hyvin voimakkaan ja johdonmukaisen assosiaation korkean hiilihydraattikuorman ja sv-tautien vähyyden välillä, ks esim. Campbell & Junshi (1994). Sama ilmiö kyllä näkyy Suomessakin. Eli, mitä enemmän hiilihydraattia dietissä GI:sta riippumatta, sitä vähemmän diabetestä ja sv-tauteja. Noin ylipäätänsä, miksi kuvittelevat täysin amatöörinä ymmärtäväsi mitään siteeraamiesi tutkimuksista, kontekstista, kliinisestä relevanssista, jne?

    VastaaPoista
  34. Se mikä on pistänyt itseni miettimään näitä asioita on se miten paljon paremmin voin kuin silloin kun koitin syödä niinkuin suositeltiin. Suuri parannus olotilassa herätti mielenkiinnon ravintoa kohtaan, ja ei todellakaan ole omiaan nostamamaan luottoa näitiä "virallisia asiantuntijoita" kohtaan, jos heidän neuvonsa vievät sinua vain huonompaan olotilaan jatkuvasti. Onneksi valinta on vapaa ja olen löytänyt elämään täysin uuden vaihteen ruokavalion ja elämäntapa muutoksen kautta.

    Kun on alkanut lueskelemaan tietoa vähän joka puolelta niin sitä huomaa ettei ole ollenkaan yksin ajatustensa kanssa.

    Heikoksi jäivät argumenttisi tällä kertaa, silloin on yleensä parempi piiloutua jonkun "amatööri" "asiantuntija" tyyppisten statuksien taakse, surullista. Tuo viimeinen hiilihydraatti kommentti nyt viimeistään paljastaa kuinka pihalla olet.

    VastaaPoista
  35. Siri-Tarinon meta-analyysi on denialisteille samassa arvossa kuin BMJ:ssä vuonna 2003 julkaistu tutkimus siitä, kuinka tupakansavulle altistuminen ei aiheutakaan keuhkosyöpää tai kasvata riskiä kohonneen kokonaiskuolleisuuden osalta. Aivan kuten Siri-Tarinon paperin kanssa, tiedemiehet naulasivat sen lyttyyn, osoittivat metadologiset virheet, laskuvirheet, metodologisen heikkouden, pseudotieteellisen spekulaation, jne. Siteerasin jo aiemmin ylhäällä Katan et al. paperia, joka muistutti epäsuorasti siitä kuinka kolesteroli denialisteihin sekoilut poikkileikkaustutkimuksilla joiden käytössä ala-arvoiset kysylylomaakkeet todettiin roskaksi jo 1970-luvulla. Siri-Tarinon meta-analyysi nojasi suurimmaksi osaksi tähän roskaan.

    Viitteet:

    http://ajcn.nutrition.org/content/24/3/304.full.pdf
    http://ajcn.nutrition.org/content/37/6/986.full.pdf
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7041632
    http://ajcn.nutrition.org/content/65/5/1597S.full.pdf
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17982164

    Hiilarijuttuni otin Stamleriltä. Toisin, sanoaen biomedikaalinen yhteisö laajalti pysyy hyvin kaukana noista jutuista koskien väitettyä carbohydrate-induced dislipidemiaa, partikkelikokoa ja muuta sekoilua jota Ronald Krauss ja jossain määrin Mozzafarian, jne. julkisuudessa esittää:

    "Regarding item 8 on macronutrient alternatives to SFA, the current articles (1, 2) express concern about possible unfavorable metabolic influences of carbohydrate—eg, on triglycerides, HDL cholesterol, and small LDL particles. No mention is made of the fact that international epidemiologic data cast doubt as to the generalizability of “carbohydrate-induced dyslipidemia”: eg, Seven Countries Study baseline data (1960s) on Italy and Japan, the latter with dietary total fat of ≈10% of kcal (≈3% SFA, 3% MUFA, 3% PUFA); high, mostly complex, total carbohydrate; favorable serum lipid concentrations; and low CHD rates. Similarly, in the late 1990s (4), macronutrient intakes in Japan and China compared with the United States were higher in total available carbohydrate (54%, 65%, and 49% of kcal, respectively), starch, vegetable protein, alcohol (men); lower (Japan, China compared with the United States) in total fat and SFA (6% and 5% of kcal, respectively), trans fatty acids, cholesterol (China), Keys dietary lipid score, sugars; also lower in BMI (4). Note the amount of SFA (5–6% of kcal), which was an observed finding for the Chinese/Japanese population samples (4); the authors (1) are incorrect in describing recommendations for this amount of SFA as an “extrapolation” without a database. Serum total cholesterol, LDL cholesterol, triglycerides, glycated hemoglobin, uric acid, and fibrinogen were lower in Japanese in Japan than in Japanese Americans in Hawaii, and HDL cholesterol was higher (in men) or as high (in women)—ie, with no evidence of carbohydrate-induced dyslipidemia/metabolic syndrome. Other studies have reported corresponding data from China (7) and from Italy. The current articles (1, 2) also neglect the 3 DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)/OmniHeart feeding trials (8, 9) in regard to the likely benefit of replacing SFA with complex carbohydrate. The authors are inaccurate in concluding (Abstract; 1) that “there are few epidemiologic or clinical trial data to support a benefit of replacing saturated fat with carbohydrate.”

    http://ajcn.nutrition.org/content/91/3/497.full

    VastaaPoista
  36. Kuunnelkaa Siri-Tarinon meta-analysiisn co-auhtoria, Frank Hu:ta (Helmikuu 2012)

    "Why is red meat harmful? “Saturated fat, which can lead to cardiovascular disease, is really just the beginning of the story,” explains Hu”

    http://harvardmagazine.com/2012/01/a-diabetes-link-to-meat

    Evidenssi yli 100sta kontrolloidusta satunnaistetusta tutkimuksesta, joissa mukana lähes 300 000 potilasta, näyttö lukemattomista korkealaatuisista prospektiivista kohorteista, joissa mukana miljoonia ihmisiä sekä näyttö mendelian satunnaistetuista kontrolloiduista tutkimuksista, joissa mukana yli miljoona ihmistä ovat johdonmukaisesti osoittaneet LDL-kolesterolilla olevan itsenäinen, kausaalinen rooli sv-tautien etiologiassa.

    Viitteet:

    http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1379036
    http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(12)60312-2/abstract
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2645847/pdf/bmj.b92.pdf
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2988224/
    http://circ.ahajournals.org/content/118/6/672.long
    http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673607617784/abstract
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3284229/
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1488755/
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19349632
    http://ije.oxfordjournals.org/content/32/4/563.long
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18677162

    VastaaPoista
  37. Pari kommenttia vielä,

    kolesterolikeskustelua ei saa redusoida LDL:n hapettumiseen. Näin D. Steinberg:

    "Passwater: Is it accurate to say that only oxidized-LDL starts the plaque process?

    Steinberg: No, it seems to me very likely that other modified forms of LDL are involved in plaque formation. What we know so far is that the use of antioxidants can decrease the rate of progression of lesions by 50-80%. That would speak to a major involvement of oxidation, but other things can also lead to foam cell formation. Studies by Dr. John C. Khoo in my laboratory have shown that aggregation of LDL with itself markedly increases the rate of uptake by macrophages. [15] The uptake in that case occurs by way of the native LDL receptor, not the acetyl LDL receptor or oxidized LDL receptor.

    Studies by Drs. J. S. Frank and A. M. Fogelman at UCLA have demonstrated the generation LDL aggregates in the subendothelial space. [16] Aggregation does not depend upon prior oxidative modification. So here is a quite distinct mechanism by which LDL uptake into the macrophages can be accelerated and can perhaps initiate the fatty streak lesion.

    .....So, there are at least two or three alternative modifications of LDL that could account for foam cell formation. These have not yet been studied in vivo as intensively as oxidative modification, and so we are not in a position to say with any confidence how important they may be".
    http://www.healthy.n...iew.aspx?Id=197

    Toiseksi,

    Seerumin kolesterolin log-lineaarinen assosiaatio sv-tauteihin ja infarkteihin alkaa jo n. 3.2mmol/l tasoilta, joka osoitettu laadukkaissa seurantatutkimuksissa, jotka ovat korjanneet regression laimentumisen väärentymän. Aiheesta paljon dataa Aasiasta, jossa väestöjä joiden base-line kolesterolit huomattavasti länsimaalaisia alhaisemmat.

    Elevated total cholesterol: its prevalence and population attributable fraction for mortality from coronary heart disease and ischaemic stroke in the Asia-Pacific region.

    "CONCLUSION: Conventional methods for estimating disease burden severely underestimate the effect of TC. Cholesterol-lowering strategies could have a tremendous effect in reducing cardiovascular deaths in this populous region".

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18677162
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670480/?page=1
    http://ije.oxfordjournals.org/content/32/4/563.long

    Niin ikään, kuten jo todettu Campbell ja Junshi (1994) osoittivat seerumin kolesterolin olevan vahvin korrelaatti kaikkiin kroonisiin sairauksiin väestön parissa (ruraali Kiina), jolla länsimaalaisia huomattavasti alhaisimmat kolesterolit. N. 50% länsimaissa menehtyy "normaaleilla" kolesterolitasoilla, eli LDL kolesteroli about +200% korkeampi kuin fysiologisesti normaalia. Normaalit arvot kulttuurissa, jossa on normaalia kuolla sv-tauteihin ei välttämättä ole hyvä juttu.

    Jopa villinä elävillä apinoilla kohonnut kolesteroli (LDL > 1.8mmol/) assosioituu kohonneeseen riskiin sairastua valtimotautiin, siitä huolimatta, että villinä elävillä apinoilla hyvin alhaiset lähtötasot länsimaalaisen ihmisiin nähden.

    VastaaPoista
  38. Take home message: LDL-alentavasta terapiasta (ruokavalio, statiini, liikunta) hyötyy jokainen länsimaalainen ihminen ikään katsomatta. Mitä alhaisempi LDL, sitä parempi.

    Kuten kirjallisuudessa huomautettu, ainoastaan low-fat vegaanit, joiden ravinnon kolesterolin saanti 0mg eivät tarvitsevat statiineja, kaikki muut tarvitsevat*.

    Evaluating lipid-lowering trials in the twenty-first century.

    “…Only pure vegetarians for practical purposes do not need statins, most of the rest of us do”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19406281

    *Yli 100 kokeellista tutkimusta osoittaa ravinnon kolesterolin indusoivan kokeellisen ateroskleroosin jokaisella eläimellä, jolla se pystyy kolesterolia nostamaan, siitä huolimatta, että kolesterolin nousu olisi hyvin pientä. Mukaan mahtuu apinat joiden osalta pienikin määrä ravinnon kolesterolia saa aikaan ikiviä seuraamuksia verisuonille, minkäänlaista ala-rajaa tasolla jolla ravinnon kolesterolin haittoja ei havaittaisi, ei ole eläinmalleissa havaittu. Tämä siitä huolimatta, että tutkijat ovat huolehtineet tarvittavien mikroravinteiden saannin.

    Lukuisat eteenpäinsuuntaununeet kohorttitutkimukset ovat osoittaneet ravinnon kolesterolin lisäävään kokonaiskuolleisuuden riskiä. Ehkäpä ravinnon kolesteroli myös selittä sen miksi käytännössä kaikilla Korean ja Vietanamin sodan aikana ruuminavatuilla nuorilla amerikkalaissotilailla näkyi selvästi ateroskleroosin esi-asti, jopa ilman mikroskooppia. Niiden muutaman "vihollissotilaan" ruuminavaukset eivät osoittaneet mitään vastaavaa, jotka tukevat hollantilaisen siirtomaalääköri de Langenin havaintoja yli 5000 sairaalatapauksesta riisillä ja kasviksilla eläneiden etnisten javalaisten keskuudesta, joiden parista de Langen ei kyennyt havaitsemaan yhtäkään ateroskleroosi tapausta.
    http://www.ajconline.org/article/S0002-9149(11)03212-7/fulltext

    1) Enos WF, Holmes RH, Beyer J. Coronary disease among United States soldiers killed in action in Korea. JAMA 1953;152:1090-1093.

    2) McNamara JJ, Molot MA, Stremple JF, Cutting RT. Coronary artery disease in combat casualties in Vietnam. JAMA 1971;216:1185-1187.

    3) Berenson G, Srinivasan S, Bau W, Newman WP, Tracy RE, Wattingney WA. Association between multiple cardiovascular risk factors and atherosclerosis in children and young adults. N Engl J Med 1998;338:1650-1656.

    4) Strong JP, Malcolm GT, McMahan C, Tracy R, Newman W, Hederick E, Cornhill J. Prevalence and extent of atherosclerosis in adolescents and young adults. JAMA 1999;281:727-735.

    Ehkäpä ravinnon kolesteroli myös selittää sen miksi lähes kaikilla ylöskaivetuilla inuiittifossiileilla tavataan myös ateroskleroosia.

    VastaaPoista
  39. Christer hyvä. Tämä Sir Richard aiheuttaa kyllä sen, että ei näillä veteraaniurheilijan sivuilla enää voi käydä! On se kumma että kun yhdestä höppänästä pääsit eroon niin toinen on vieläkin pahempi. Kiitokset kuitenkin kiintoisista lukuhetkistä ja hyvää jatkoa.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Merkillistä itkua. Jengi itse tunkee kinastelemaan kys. vegaanihörhön kanssa --> Christerin blogissa enemmän trafiikkia kuin pitkään aikaan, mutta keskustelu on heikkotasoista koska a) yksi uskovainen saarnaa, b) joukko anonyymejä ei tajua että uskovaisten päätä ei saa käännettyä järkipuheilla (he kun ovat uskovaisia) ja c) yksi tai kaksi reppanaa nillittää kun "paha Mie" oli silloin joskus tuhma.

      Jos ja kun Richardin dogmien esittely ei nappaa, niin ÄLKÄÄ KOMMENTOIKO. Eikös jo äiti kertonut, että trollia ei saa ruokkia?

      Poista
    2. "Mie" se on edelleenkin tuhma, koska jatkaa vanhaa loruaan eikä ymmärrä mistään muusta kuin kaiken yli nostetusta "tilastotieteestä". Väitän, että ihmisten terveys olisi paremmassa kuosissa, jos ne "ehdottoman totuuden perustuen tilastoihin ja tutkimuksiin" edes myöntäisivät, että kaiken yllä pitää olla suoraselkärankainen taho.

      Usko ja tieto sinänsä ovat häilähteleviä käsitteitä, mutta väitän, että jos elävä ja hengittävä ihminen sanoo kokemuksensa esim statiineista, kasvirasvoista ja Mie:n kaltaisten änkyröiden väittämistä asioista, sitä EI saa väheksyä. Mie ja Richard taistelevat lääketehtaiden rahastamisen puolesta normaalien kansalaisten terveyden rapistamiseksi! Siitä ei kyllä päästä yhtään mihinkään. Ja jos "Mie" on se Mikko Syvänne, joka kertoi saaneensa "vähäisiä lahjuksia", voin sanoa, että rehellisenä pienipalkkaisena veronmaksajana olen saanut eteeni pelkkiä palkanalennusvaatimuksia, en yhden yhtäkään lahjusta!

      Poista
  40. ""Mie" se on edelleenkin tuhma, koska jatkaa vanhaa loruaan eikä ymmärrä mistään muusta kuin kaiken yli nostetusta "tilastotieteestä"."

    Niin, loru on sama vanha. Tiedettä ei tehdä yksilön subjektiivisten kokemusten pohjalta. Jos tämä tuo kyyneleen simmuun, voivoi.

    "Väitän, että ihmisten terveys olisi paremmassa kuosissa, jos ne "ehdottoman totuuden perustuen tilastoihin ja tutkimuksiin" edes myöntäisivät, että kaiken yllä pitää olla suoraselkärankainen taho."

    Ehdottomasta totuudesta eivät puhu muuta kuin kaltaisesi anonyymit keskustelupalstoilla päivystävät. Suoraselkäisyyttä puolestaan osoittaa harjoittamasi "puskista ampuminen" jossa et keskustele itse asiasta, vaan siitä että sinua kiukuttaa kun Mie olin sinulle tai jollekin heimotoverillesi tuhma joskus vuonna einoleino.

    "Usko ja tieto sinänsä ovat häilähteleviä käsitteitä, mutta väitän, että jos elävä ja hengittävä ihminen sanoo kokemuksensa esim statiineista, kasvirasvoista ja Mie:n kaltaisten änkyröiden väittämistä asioista, sitä EI saa väheksyä."

    Riippuu mistä kantista asiaa käsitellään. Mielipiteenvapaus pitää toki olla. Mutta kun se subjektin SUBJEKTIIVINEN kokemus jonka kohdalla meillä ei ole tietoa onko kyse a) plasebosta, b) jostain tuntemattomasta muuttujasta vaiko c) kasvisrasvan oletetusta vaarallisuudesta ei edelleenkään ole tie-det-tä. Tiedettä siitä tulee vasta kun sitä ja muita vastaavia alistetaan tutkimukselle ja kriittisyydelle.

    Tämän selvempään tätä ei voi sanoa.

    "Mie ja Richard taistelevat lääketehtaiden rahastamisen puolesta normaalien kansalaisten terveyden rapistamiseksi!"

    Itse olen kyllä ihan saturnuslaisten jättimuurahaisten kätyri.

    "Siitä ei kyllä päästä yhtään mihinkään."

    Ei niin. Inhimillinen typeryys ja pahansuopuus on ehtymätön luonnonvara, kuten ystävällisesti juuri demonstroit.

    Ihan vinkkinä: niin metsä vastaa kuin sinne huudetaan. Olen asiaton asiattomille. Kokeilepa joskus vaihtaa tyyliä, ehkä voisit saada aikaankin jotain.

    VastaaPoista
  41. @Mie,

    eikö tuo "vegaanihörhöksi" leimaaminen ole vähän halpahintaista, jopa säälittävää? Ikävä kyllä, tuollaiset nimettelyt laittavat sinut ikävään valoon, mikä sääli koska olet muuten todella lahjakas kaveri. Mielestäni tein hyvin selväksi, ruokavalion kanssa voi ottaa lungimmin mikäli fysiologiset kolesterolitasot (TC cholesterol < 3.88mmol/l, LDL < 1.8mmol/l). Terveellinen vegaanidietti, joka perustuu minimaalisesti prosessoituihin tärkkelyksiin, hyvä viitekehys ja vaihtoehto monille saavuttaa terveellinen, biologisesti normaali lipidiprofiili, ja alhainen verenpaine. Esim. DASH-dietti kopioitu vegetaristien parista.

    "We can’t tell people to stop eating all meat and all dairy produces. Well, we could tell people to become vegetarians... If we were truly basing this on science we would, but it is a bit extreme".

    Eric Rimm (Professor, Deparment of Epidemiology & Nutrition, Harvard)
    http://www.hsph.harvard.edu/faculty/eric-rimm/

    VastaaPoista
  42. Itseasiassa, keskustelu sujunut hyvin asiallisesti siihen asti kunnes nim. Mie alkaa nimitteleen muita keskustelijoita "hörhöiksi" ja "trolleiksi". Todella säälittävää ja halpahintaista, koska laitoin paljon aikaa kirjoituksiini, ja perustin kaikki laadukkaisiin lähteisiin. Ymmärtäisin, jos kyseessä jonkinlainen denialisti/fringe näkökulma, mutta koska näin ei ole, en ymmärrä mistä nim. Mien vihamielisyys kumpuaa? Kasviöljyjen ja ruokavaliosuositusten kannalta esitin legitiimin vähemmistönäkökulman, lipiditeorian osalta näkemykset täysin mainstream. Sen sijaan, että nim. Mie esittäisi kiitoksensa laadukkaista lähteistä ja vaihtoehtoisen näkökulman tarjoamisesta, tulee päälle pelkkää kuraa. Ei näin! Luulisi nim. Mien oppineen hieman nöyryyttä taannoisen, THL:n blogissa käymänsä LDL-sekoilu episodin jälkeen, "LDL ei syytekijä valtimotautiin"...hohhoijaaa. Vihaajat, pilkkaajat ja juntit räksyttää, karavaani kulkee.

    W. Willett löytyy jotain positiivista USDA guidelines'seja kohtaan:

    "The guidelines appropriately emphasize eating more vegetables, beans, fruits, whole grains, and nuts and highlight healthful plant-based eating patterns, including vegetarian and vegan diets"

    http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMp1107075



    VastaaPoista
  43. Sen verran kävi ärsyttämään nuon Mien syytökset, että jaan siis vielä inspiraationi, joiden pohjalta esitin omat näkemykseni ruokavaliosuositusten osalta. Tieteellinen konsensus on kristallinen kirkkaasti se, että pitkän-ajan terveyttä parhaiten tukeva ruokavalio on "kasvipohjainen, jossa eläintuotteita vain vähän", tämä fakta tulee esiin vaikkapa juuri tulleesta suomalaisesta, Matti Uusituvan editoimasta oppikirjasta "Ravitsemustiede". Mikä on öljyjen rooli, ja kuinka paljon eläintuotteita on hyvä sisällyttää ruokavalioon on keskustelun aiheena, ja näiden osalta ajatukseni edustavat tieteellisen debatin legitiimiä vähemmistönäkökulmaa. Uskon, että tuore painossa oleva 90 000 ihmisen kattava Seventh Day Adventist kohortti tulee vaikuttamaan keskusteluun (Vegetarianism, Mortality and Metabolic Risk). Tulossa aika kova paketti.

    Omat kirjoitukseni ruokavalion osalta nojautuvat hyvin vahvasti muuan muassa näiden tutkijoiden julkisuudessa esittämiin näkökohtiin:

    William Clifford Roberts (American Journal of Cardiology, editor-in-chief)

    William Castelli, Principal scholar, Framingham study

    John LaRosa, SUNY downstate medical center, president.

    Eric Rimm, assistant professor, Harvard school of public health

    Colin T Campbell, Jacob Gould Schurman Professor Emeritus of Nutritional Biochemistry, Cornell

    Dean Ornish, Preventive Medicine Research Institute, President



    VastaaPoista
  44. High intake of cholesterol shown to actually repair damaged brains

    http://www.naturalnews.com/036258_cholesterol_brain_repair_Alzheimers.html

    http://www.naturalremediescures.com/2008/11/is-lowering-cholesterol-a-good-thing/

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Koska en oikein innostu pelkästä linkeillä "keskustelusta", lisätään muutama selventävä/suhteuttava kommentti anonyymin postin perään.

      1. Kyseessä oli hiiritutkimus. Nämä (eläintutkimukset) ovat tieteellisen hierarkian alemmilla tasoilla, johtuen niiden rajallisesta arvosta. Tiettyjä mekanismeja voidaan tutkia kohtuu luotettavasti (esim. ateroskleroosin patogeneesi, jos nyt pysytään näissä lipidiaiheissa), mutta valtaosin nämä kelpaavat lähinnä hypoteesien kehittelyyn - joista sitten ehkä jatketaan ihmisillä tehtäviin kliinisiin tutkimuksiin.

      2. Kyse oli Pelizaeus-Merzbacherin taudin hoidosta. Kyseessä on harvinainen keskushermoston sairaus, joten tästä ei voida vetää laajempia johtopäätöksiä ravinnon kolesterolin vaikutuksesta kognitiivisen toiminnan häiriöiden suhteen.

      3. Kyse oli RAVINNOSTA saatavasta lisäkolesterolista, ei veren kolesteroliarvoista per se.

      Poista
  45. Reijo Laatikainen kritisoi Antti Ahoa blogissaan, vähättelee kolesterolin merkitystä, sekä vihjailee että ns. carbohydrate-unduced dyslipidemia olisi laajemmin yleitettävissä.

    Postasin oman vastineeni.Reiska ei sitä julkaise, laitan se tähän, sillä aihe liittyy mies tähän threadiin:

    VastaaPoista
  46. liityy siis MYÖS tähän threadiin:

    Karppaus nostaa kolesterolitasoja interventioryhmällä käytännössä lähes jokaisessa tutkimuksessa, poislukien raju alikalorikonteksti. Osa luottaa HDL:n suojaavaan vaikutukseen, mikä voi olla hyvin ennen aikaista, sillä HDL kolesterolivolyymin kausaalinen vaikutus sv-tauteihin on hyvin kyseenlainen. On ainoastaan epidemiologinen assosiaatio korkean riskin väestöjen parissa, vaikkakin hyvin johdonmukainen sellainen. Sen sijaan, HDL kolesterolin kohoamisen yhdistäminen suotuisiin vaikutuksiin ruokavaliomuutoksen yhteydessä on täysin spekulaatiota, eikä tällaista ole kvantifioitu. On myös huomattava, että niiden kultuurien parissa, joissa ei perinteisesti ole tavattu valtimotautia tai muita kroonisia sairauksia ovat HDL tasot lähtökohtaisesti hyvin matalat (Okinawa, ruraali Kiina, etc). LDL-kolesterolin alentamisella on puolestaan kausaalinen rooli alentuneeseen sv-tauti- ja kokonaiskuolleisuuteen HDL kolesterolin, triglyceridien ja eri lääkkeiden kolesterolia laskemattomien ominaisuuksien muutoksista riippumatta. Tämä osoitettu meta-regressiokäyrällä, jossa mukana 108 satunnaistettua kontrolloitua tutkimusta. Niin ikään, lukuisat eteenpäin suuntautuneet kohorttitutkimukset, jotka korjanneet regression laimentumisen vääristymän (bias) ovat johdonmukaisesti osoittaneet kohonneilla seerumin kokonaiskolesterolitasoilla olevan itsenäinen, jatkuva, positiivinen ja log-lineaarinen assosiaatio sv-tauteihin alkaen n. 3,2mmol/l tasoilta lähtien, jopa sellaisten väestöjen parissa, joiden keskimääräiset kokonaiskolesterolitasot huomattavasti länsimaalaisia matalammat. Kirjallisuudessa on myöskin huomioitu regression laimentumisen vääristymän heikentävän merkittävästi todellista assosiaatiota seerumin kokonaiskolesterolin ja sv-tautien välillä lukuisissa länsimaalaisissa kohorttitutkimuksissa (esim. Framingham ja Whitehall).

    LDL:n valtimotautien syytekijärooli on siis todennettu edellä mainittujen kohorttitutkimusten, meta-regressiokäyrän, jossa mukana 108 satunnaistettua kontrolloitua tutkimusta ja +100 eläinmallin ohella myös ns. mendeliaanisissa satunnaistetuissa tutkimuksista, joissa mukana yli miljoona genotyyppiä, ja jotka osoittavat syntymästä asti ylläpidettyjen alhaisten LDL tasojen johtavan hyvin merkittävään vähennykseen sv-tautien osalta ( 55% vähennys per jokaista 1mmol/l tiputusta LDL:ssä kohti). Mekanismin riippumattomuus (eri synnäiset mutaatiot eri SNP:ssä laskevat LDL kolesterolia eri tavoin) ja heterogeenisyyden vähyys osoittavat, että ruokavaliolla/liikunnalla pitäisi olla vastaavanlainen vaikutus kuin perinnöllisillä tekijöillä. Minkäänlaista vastaava ei ole havaittu vastaavissa tutkimuksissa HDL kolesterolin osalta. Toisin sanoen, niillä ihmisillä, joilla HDL kolesterolia synnynnäisesti nostavia mutaatioita eivät nauti yhtään sen suuremmasta suojasta sv-tauteja vastaan kuin muutkaan.

    Pari kliinistä katsausta. Karppausryhmää kehoitettiin välttämään tyydyttyneitä rasvoja, joita varmaan kuitenkin meni jonkin verran, koska rasvojen kulutus suurta. Karppausryhmän LDL nousi n. 10%, 6kg painonpudotuksesta huolimatta. "Vähärasvaisella" ryhmällä LDL laski 6%.

    1) Hernandez TL, Sutherland JP, Wolfe P, Allian-Sauer M, Capell WH, Talley ND, et al. Lack of suppression of circulating free fatty acids and hypercholesterolemia during weight loss on a high-fat, low-carbohydrate diet. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):578-85.

    Inuiiteilla tyydyttynyt rasva lisää kaulavaltimon ateroskleroosia:

    2) Consumption of omega-3 fatty acids is not associated with a reduction in carotid atherosclerosis: the Genetics of Coronary Artery Disease in Alaska Natives study

    "Dietary intake of omega-3 FAs in a moderate-to-high range does not appear to be associated with reduced plaque, but is negatively associated with IMT. The presence and extent of carotid atherosclerosis among Eskimos is higher with increasing consumption of saturated FAs.

    VastaaPoista
  47. Low-fat-high-fiber ruokavaliot laskevat sv-tautien syytekijää LDL kolesterolia, eivätkä heikennä HDL:n toimintakykyä, vaikka laskisi kokonaiskolesterolin laskun yhteydessä itse HDL-C:tä, eli Okinawa ruokavalio hyvä juttu:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC296399/pdf/jcinvest00067-0149.pdf
    http://www.jappl.org/content/101/6/1727.full

    Ns. carbohydrate-induced dyslipidemian osalta, on yleisesti tiedossa, että ruokailumallit, jotka rakentuvat complex carbohydraattien varaan laskevat LDL:ää ja triglyceridejä ja kaikin puolin diabeetikon pitkän ajan terveyttä tukevia. Näistä lukuisia review-artikkeleita ja meta-analyysejä, tässä jotain:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2782970/pdf/zdc2168.pdf
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11602065
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC408572/
    http://jn.nutrition.org/content/140/9/1595.full.pdf
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2888631/
    http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM200005113421903


    VastaaPoista
  48. Viimeisintä statiinisivuvaikutusten rintamalla.

    "Simvastatin Effects on Skeletal Muscle
    Relation to Decreased Mitochondrial Function and Glucose Intolerance"

    "Conclusions These simvastatin-treated patients were glucose intolerant. A decreased Q10 content was accompanied by a decreased maximal OXPHOS capacity in the simvastatin-treated patients. It is plausible that this finding partly explains the muscle pain and exercise intolerance that many patients experience with their statin treatment."

    http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1555209

    "Mens Mentis"

    VastaaPoista