torstaina, helmikuuta 16, 2012

Valtimotaudista käydään erittäin vilkasta keskustelua

**
Valtimotaudista, sen synnystä, riskeistä ja lääkityksestä virisi Suomen suosituimmassa terveysblogissa vilkas keskustelu. Tässä olen ahkeroinut neljä päivää toimittaen yhteenvedon keskustelun tärkeimmästä annista. Toivottavasti arvostatte aherrustani. Jatketaan keskustelua!

Johdanto

Tiedepäivien yhteydessä järjestettiin 9.2.2012 Tampereen yliopistolla paneelikeskustelu valtimotaudista. Paneelikeskusteluun osallistuivat professori Ilkka Pörsti (puheenjohtaja), professori Matti Uusitupa, emeritus professori Pentti Tuohimaa, kardiologi Erkki Ilveskoski ja biologi Christer Sundqvist. Lisäksi yleisöllä oli mahdollisuus osallistua keskusteluun ja ainakin diplomi-insinööri Leino Utriainen oli aktiivinen.

Valtimotaudin synnystä käytiin vilkas paneelikeskustelu. Keskustelussa Uusitupa, Pörsti ja Ilveskoski puolustivat kolesteroliteoriaa, eli sitä seikkaa, että kolesterolilla on merkittävä rooli valtimotaudin synnyssä. Sen sijaan Tuohimaa ja Sundqvist olivat sitä mieltä, että kolesteroli on sivuroolissa valtimotaudin synnyssä. Paneelikeskustelusta pystyi lyhyesti sanomaan sen verran, että olimme yllättävän monissa asioissa samaa mieltä. Professori Uusitupa piti tietenkin tavoilleen uskollisena kiinni poteronsa pohjalle viemistään käsityksistään sydänterveydestä. Mutta pystyimme paneelissa saavuttamaan yksimielisyyden siitä, että statiineja syödään tällä hetkellä tarpeettoman runsaasti. Kardiologi Ilveskoski katumuksentapaisella äänensävyllä valitti määränneensä kilokaupalla statiineja ilmeisen turhaan.

Suotuisana jatkunut sydän- ja verisuonisairauksien kuolleisuuden väheneminen 1970 -luvulta 2000-luvulle on lakannut olemasta kovin suotuisa vaikka statiinien käytön voisi olettaa näkyvän suotuisana tilastoissa. Primaaripreventiossa statiinien roolia pidettiin hyvin vaatimattomana, FH-tautia poteville ja suurimmassa riskiryhmässä (lihavuus, korkea verenpaine, dyslipidemia, diabetes jne.) sallittaisiin toki myös statiinien käyttö + muu elämäntapaohjeistus. Jo valtimosairauden kokeneille statiinit saattaisivat olla tärkeitä. Sopiiko näin rajusti pienentynyt bisnes lääketeollisuudelle oli minun kysymykseni?

Valtimotaudin synty ja kolesterolin rooli

Tästä valtimotaudin synnystä ja kolesterolin roolista on käyty vilkas keskustelu Sundqvistin terveysblogissa. Nimimerkki ”Hemi” muistutti, että tiedämme nyt enemmän kolesterolista ja sen roolista valtimotaudin synnyssä. Kolesteroli voi tosiaan olla riskitekijä, mutta lähinnä siitä tekee riskitekijän pienet, sokeristuneet ja hapettuneet LDL-partikkelit. Ja mikä näitä aiheuttaakaan? Vähärasvainen hiilihydraattipitoinen ravinto.

Vilkkaasti terveysblogissani keskusteleva nimimerkki ”Mie” huomautti, että ylipäätään merkittävä ylipaino, metabolinen oireyhtymä, kakkostyypin diabetes (nämä yhdessä tai erikseen) aiheuttavat ongelmia, joita saa hommattua myös runsasrasvaisella ravinnolla, olettaen että energiaa tulee tarpeeksi. Vähärasvainen hiilihydraattipitoinen ruoka ei ilman tätä ole merkittävä tekijä, väittää Mie. Olen eri mieltä Mien kanssa ja tuen pikemminkin Hemin käsitystä.

Tyydyttynyt rasva nostaa sekä HDL- että LDL-tasoja. LDL:n osalta kasvaa partikkelikoko. Mie haluaa kommentoida tätä siten, että LDL/HDL-suhde, jota pidetään indikoivampana kuin kumpaakaan arvoa erikseen, huononee verrattuna muiden rasvojen vaikutukseen. Tyydyttynyt rasva (SAFA) ei tästä huolimatta ole väestötasolla (olettaen että määrä ei ole nykysaantia merkittävästi isompi) erityinen ongelma yksinään. Joukossa on muita tekijöitä, joiden syystä tilanne voi hyvinkin muuttua.

Hyvä tuore kannanotto Ruotsista statiineihin ja kolesteroliin (Ravnskov ja joukko professoreita): Tästä Mie suuttui! Roskaahan tuo oli Mien mielestä ja hän jatkoi: Uffe et co. ovat tehtailleet näitä lehtijuttuja pilvin pimein, ja kaikki ovat argumentaatioltaan samaa ”tasoa”, so. ihan tuubaa. Suhteellisen riskin käsitteellä sekoilua ilman vertailukohtaa siihen, että tilanne sekundääripreventiopotilailla on pelkällä elämäntapainterventiohoidolla HEIKOMPI; yksittäisen väestötutkimuksen raportointi ja sekin pelkästään primääripreventiopotilaita koskien; johonkin japanilaiseen tutkimukseen viittaaminen ilman kontekstia (päinvastaista indikoivaa dataa kun löytyy pilvin pimein, vrt. esim. tuoreehko Matsushita et al, ”Pravastatin use and cancer risk: a meta-analysis of individual patient data from long-term prospective controlled trials in Japan”). Uffe et co. ovat lääketieteellisessä keskustelussa lähdeviitteenä samaa tasoa kuin von Däniken historiatieteellisessä keskustelussa.

Anonyymin maallikon näkökulmasta tuli tähän tällainen kommentti: Jos professorit Ruotsissa ”suoltaa tuubaa” niin miten voi Suomessa olla vakuuttunut, että Suomen professorit eivät ”suolla tuubaa”? Ruotsalaisilla on iso ongelma jos heillä on tietämättömiä professoreja ja meillä Suomessa kaikki tietävät, mutta mistä maallikko voi tämän tietää ja paikantaa professoreiden ammattitaidottomuuden johonkin/joihinkin professoreihin? Maallikko on huolissaan professorien mahdollisesta ammattitaidottomuudesta. Hyvä puoli tässä on kyllä se, että ne on näköjään Ruotsissa ne ammattitaidottomat.

Nimikirjaimia UR käyttävä toteaa: Samoin Uffe R ja kumppanit (liuta ruotsalaisia professoreita) tuovat hyvin perustellusti kantansa esiin. Ainakin perustellummin kuin herra Uusitupa joka lähinnä toteaa olevansa oikeassa. Onneksi aika tekee tehtävänsä vaikkakin sukupolven vaihdoksen odottelu on tuskaisen hidasta.

Tapio tuskaili: Voi kun jaksaisivat herrat käyttää aikaansa järkevämmin kuin egojensa takia kinastelemaan kolesteroliteorian pitävyydestä! Näyttöä kun sen puolesta ei ole mutta sitä vastaan on vaikka millä mitalla. Näyttö on yleensä juuri televisiosta tulleen Benecol-mainoksen tasoa. Mainostavat että on yli 60 tutkimusta kertomaan Benecolin tehosta. Ei vaan kerrota, että nämä tutkimukset todistavat Benecolin vain laskevan kolesteroliarvoja, ei siis hyödyttävän terveyttä tai ehkäisevän sv-tauteja. Näinhän he eivät voi todeta koska näistä ei ole näyttöä. Mikäli näyttöä olisi mainosmiehet varmasti tätä käyttäisivät mainonnassaan. Tässä lumeessa valitettavasti moni lääkärikunnan edustajakin on. Anonyymi antoi tukensa Tapiolle ja väitti, että perusongelma on tässä: Jos kiinnittää mielipiteitä/asemaa egoon on melkein mahdotonta muuttaa enää mielipidettä. Sitten hän siteeraa Colin Powellia: Never let your ego get so close to your position that when your position goes, your ego goes with it.

Mie oli Hemin ja minun kanssani osittain samaa mieltä, hyväksymällä ajatukseni: ”Suomen Sydänliiton ja Käypä hoitosuositus -työryhmän puolustama näkemys valtimotaudin syntymekanismista on yksipuolinen ja harhaanjohtava.” Mie korostaa, että näiden tahojen käsitys valtimotaudin synnystä on yhdenmukainen alan nykykäsityksen kanssa muutoin kuin ehkä LDL:n roolin ajoittaisen ylikorostamisen ja esim. Uusituvan VHH-antipatian kanssa.

Olin itse tavattoman iloinen, että DI Leino Utriainen saapui tilaisuuteen ja kommentoi tilaisuudessa asiantuntevasti! Rasvakeskustelussa ei oikein voida edetä ennenkuin kaivaudutaan ylös syvistä poteroista. Yleisön joukossa oli nuori lääketieteen opiskelija, joka aivan oikein kyseenalaisti professori Uusituvan todistusmateriaalin ja kritiikittömän paatoksen kovien rasvojen (po. kiinteiden rasvojen) terveyshaitoista. Surullisen kuuluisa Suomalainen mielisairaalatutkimus ei ymmärtääkseni ole kovin hyvässä maineessa paitsi poteron pohjalle juuttuneen Uusituvan keskuudessa. Niiden nuorien lääkäreiden varassa, joilla ei ole tunnesiteitä esim. Pohjois-Karjala projektiin, lepää puolueettoman ravitsemustiedon (rasvavalistuksen!) tulevaisuus.

Valtimotaudin synty on siis erittäin monimutkainen tapahtuma, jonka kaikkia yksityiskohtia ei vielä tunneta. Mielipiteelleni, että valtimotauti on ensisijaisesti tulehdussairaus, Mie haluaa antaa tukensa. Hän huomauttaa, että tässä ei ole kyse ”joko tai” jaosta, vaan ”sekä että” tilanteesta. Toki inflammaatio (tulehdus) kuuluu valtimotautiin, mutta veren rasva-arvoilla on toki merkitystä. Pitää paikkansa.

Valtimotaudin ensi vaiheen ehkäisyssä verenpaineen hoito vaikuttaisi loogisemmalta ratkaisulta kuin kolesterolin alentaminen. Tämä on mm. professori Tuohimaan puolustama käsitys valtimotaudin synnystä. Mie pitää tätä mahdollisuutta perusteltuna ja tutkimusnäytön valossa toimivalta mallilta.

Leino Utriainen toi keskusteluun faktaa valtimotaudin riskitekijöistä. Suomen Lääkärilehti 51 - 52/2009 vsk 64 s. 4449 – 4454 Jorma Viikari, Petri Kovanen: Valtimotaudin riskitekijöitä listattiin noin 250 jo vuonna 1981. Niitä on sen jälkeen tullut lisää, mutta kestää kuitenkin varsin kauan ennen kuin ”uuden” riskitekijän käyttäminen hyväksytään. Sen jälkeenkin kuluu vielä pitkä aika ennen kuin uuden riskitekijän käyttö yleistyy rutiinimaiseksi - seula on siis äärimmäisen tiukka. Kolesteroli on vain yksi noin 250:stä riskitekijästä. Mielestäni asiantuntijat menivät lääketeollisuuden ansaan, kun hekin kiinnittivät päähuomioon vain yhteen riskitekijään, KOLESTEROLIIN, ja sen hoitamiseen statiinilla. Muut 250 riskitekjää on jäänyt liian vähälle, koska niistä lääketeollisuus ei osaa vielä rahastaa. Seuraavaa jättipottia lääketeollisuus kehittelee CETP-lääkkeestä, mikä nostaa hyvää kolesterolia eli HDL:ää. Kehitys on kuitenkin hidasta, kun maailman suurimman lääketehtaan, Pfizerin, lääkekokeilu tällä lääkkeellä tappoi ihmisiä enemmän kuin lumelääke. Nyt kuitenkin lääkeyritys MSD testaa ihmisiä omalla CETP-lääkkellä jopa Keski-Suomessa. En tiedä tietävätkö lääkekokeiluun ilmoittautuneet hengenvaarasta. Ainakin minua hirvittää. MSD:n lääkekokeilua Suomessa MSD:n renkinä johtaa professori Antero Kesäniemi. Hän on KÄYPÄ HOITO-suosituksia tekevän professoriryhmän jäsen. En ”uskalla väittää”, että tässä olisi eturistiriitaa, mutta läheltä liippaa.

Paneelikeskustelussa kävi ilmi, että kolesterolihypoteesia pidettiin kiistanalaisena. Tässä kolesterolihypoteesin kritiikissä kunnostautui erityisesti emeritus professori Pentti Tuohimaa, joka ansiokkaasti toi esille ateroskleroosin vaihtoehtoisen mallin. Kolesteroli ei olisikan se päävihollinen vaan korkea verenpaine olsi tärkeämmässä roolissa. Uusitupa ja Tuohimaa naljailivat tästä keskenään ehkä tarpeettomankin paljon. Itse olen myös sitä mieltä, että valtimotaudin syyt löytyvät pääosin muualta kuin kolesterolista.

Mie piti tätä Tuohimaan verenpaineväitettä turhana vastakkainasetteluna. Korkean verenpaineen rooli merkittävänä (juu, kenties merkittävimpänä yksittäisenä) riskitekijänä on tunnettua. Tästä ei kuitenkaan millään järkevällä ajatusmallilla seuraa sitä, että muihin riskitekijöihin ei pitäisi puuttua! Tuohimaan ajatuksenjuoksu tässä kohtaa ei yksinkertaisesti avaudu Mielle.

Paneelikeskustelun puheenjohtaja professori Pörsti kiinnitti huomiota eläinkokeiden tuomaan evidenssiin ja piti kolesteroliteoriaa toteen näytettynä ja Uusitupa ei suostunut löytämään mitään aukkoja kolesteroliteoriassa.

Valtimotaudin etenemisessä näyttäisi olevan keskeisessä roolissa ns. pienikokoinen hapettunut LDL-kolesteroli (sdLDL), joka tarttuu tulehduskohtaan valtimoissa aiheuttaen ajan mittaan kalkin, kolesterolin ja rasvan kertymistä. Tämä sdLDL syntyy silloin kun syömme epäterveellistä ruokaa. Mie pitää tätä asiaa mahdollisena, mutta muistuttaa, että sdLDL ei ole triglyserideistä riippumaton riskitekijä. Hän pyytää lukemaan Sacksin ja Campoksen tutkimuksen vuodelta 2003 (http://jcem.endojournals.org/content/88/10/4525.long). Tämän asian tuijottaminen erillään kokonaiskuvasta on yhtä perusteetonta kuin fokusointi pelkkään LDL-arvoon, Mie huomauttaa.

Mie jatkaa myöntämällä pienten, sokeristuneiden ja hapettuneiden sdLDL-partikkeleiden suuremman aterogeenisyyden (aiheuttavat herkemmin valtimotaudin) verrattaessa isompiin LDL-partikkeleihin (Sacks & Campos, 2003). Kliinistä merkitystä asiassa lienee lähinnä metaboliseen oireyhtymään sairastuneilla/korkean riskin potilailla.

Rasvahappojen vaihtokauppa

Minä en ole kovinkaan vakuuttunut siitä, että mm. professori Uusituvan suosima ajatus siitä, että tyydyttyneet rasvahapot vaihtuessaan monityydyttymättömiin rasvahappoihin (PUFA), toisivat pysyviä terveyshyötyjä. Tässä vaihtokaupassa ei nimittäin oteta huomioon omega-6-/omega-3-rasvahappojen suhteet. Tämä merkittävä seikka ilmeisesti ahdisti Uusitupaa siinä määrin, että hän kieltäytyi paneelikeskustelussa ottamasta kantaa asiaan. Uusitupa lupasi kuitenkin lukea Ramsdenin uusimman yhteenvedon, joka jättää omega-6-rasvahapot huonoon valoon ja kyseenalaistaa ne PUFA-tutkimukset, joissa ei rasvahappoja ole eroteltu.

Mie pitää mahdollisena, että korvaamisesta ja vähentämisestä on hyötyä, eritoten korkean riskin potilaille. Kyse on siitä, että hyötyä ei ole tilanteessa jossa omega-6/omega-3 -suhde heikkenee. Silti virallinen linja tyrkyttää omega-6-rasvahappoja, minä väitän. Mie ihmettelee miten tämä ilmenee? Virallisissa suosituksissa suositellaan Mien mukaan rasvanlähteiksi eritoten kalaa ja kylmäpuristettuja kasviöljyjä, joissa rasvahappojen suhde on erinomainen. Mie pyytää minua lukemaan Ramsdenin tutkimuksen tarkemmin havaitakseni, ettei tuloksilla ollut tilastollista merkitsevyyttä. Kyseessä oli myös kohorttidata, jonka tarkastelu tällaisessa kysymyksessä on lähinnä neuvoa-antavaa. Minun mielestäni tietomme monityydyttymättömistä rasvahapoista (PUFA) ovat erittäin vajavaiset koska tutkimuksissa erittäin harvoin erotetaan omega-3- ja omega-6-rasvahappoja sisältävän alfalinoleenihapon (o-3) ja linolihapon (o-6) terveysnäyttö.

On turha väittää, että vaihtokauppa tyydyttyneen rasvan (SAFA) ja PUFA:n välillä on PUFA:lle edullista, jos näitä mainittuja omegarasvoja ei ole tutkimuksessa eroteltu. Oman näkemykseni mukaan tutkija Ramsden työryhmineen on uusimmassa yhteenvetotutkimuksessaan selvästi tämän asian osoittanut. Omega-6-rasvahapot lisäävät elimistön tulehdusta ja omega-3-rasvahapot vaimentavat tulehdusta. Vaihtokauppa SAFA:n ja PUFA:n välillä on terveydelle edullinen vain jos vaihtokauppa tehdään pääosin SAFA:n ja alfalinoleenihappoa paljon sisältävän PUFA:n välillä. Pyysin useaan kertaan tähän asiaan kommenttia professori Uusituvalta, mutta itse asiasisältö valui pois kuin hanhen selästä.

Mie huomautti vaihtokaupasta SAFA:n ja PUFA:n välillä: Mikäli vaihtokauppa tehdään niin että n-3/n-6 -suhde ei heikkene, silloin vaihtokaupasta on terveydelle hyötyä. Tämä ei ole tarkkaan ottaen sama asia kuin pelkkä n-3 -fokus, vaikkakin käytännössä (länsimaisessa ruokavaliossa) hyvin usein onkin.

Itse olen iloinen, että paneeli ehkä Uusitupaa lukuunottamatta otti selkeästi sen kannan, joka piti edesmenneen arkkiatri Arvo Ylpönkin niin terveenä: kohtuus kaikessa, eli kiinteitäkin rasvoja voi kohtuudella nauttia.

Statiinien rooli primaaripreventiossa on hyvin vähäinen

Kolesterolilääkkeiden (erityisesti statiinien) roolista käytiin vilkas paneelikeskustelu 9.2.2012 ja on pakko huomauttaa, että kaikilla panelisteilla oli (yllättäen!) sellainen käsitys, että statiineja määrätään liikaa primaaripreventioon (sairauden ennaltaehkäisyyn). Statiinien roolista olimme yllättävän yksimielisiä paneelissa. Jos on panelisteja uskominen, niin statiinien myyntikäyrät lähtevät jyrkkään laskuun. Kardiologi Ilveskoski osoitti ehkä jopa katumusta määrättyään niin monta kiloa statiineja potilailleen!

Primaaripreventiossa statiineja pidettiin suurimmalle osalle potilaita (poislukien FH-tautia sairastuvat ja erittäin suuren riskin potilaat) ihan turhina. Sen sijaan sekundaaripreventiossa niillä oli roolinsa ja niistä saattoi jopa olla hyötyä. Rekistereitä kannattaa edelleenkin penkoa, jos sieltä vaikka löytyisi lisää faktaa statiinien hyödyistä sekundaaripreventiossa. Mie huomautti ihan oikein, että primaaripreventiossa pitää muistaa korkean riskin potilaat, joille primaaripreventiosta toki on merkitystä. Näin todetaankin virallisissa suosituksissa, mutta tilanne on minun mielestäni ryöstäytynyt hallinnasta maamme terveyskeskuksissa, jossa lääkärit kovan työpaineen alla tekevät liian hanakasti päätöksiä aloittaa ennaltaehkäisevä statiinilääkitys.

”Jo valtimosairauden kokeneille statiinit saattaisivat olla tärkeitä” -lausahdukseni oli liikaa Mielle. Hän sanoi vierastavansa edelleen tätä konditionaalin ja/tai potentiaalin käyttöä. Näyttö siitä, että statiineista on hyötyä sekundääripreventiossa on hyvin vahvaa! Jos minä olen eri mieltä, Mie pyysi minua kertomaan juurta jaksaen, että mihin perustan näyttöni. Paneelikeskusteluilla tai henkilökohtaisilla mielipiteillä ei ole tässä mitään arvoa. Mie jatkoi: Mutta sikäli kun itsekin myöhemmin totesit, että olet samaa mieltä statiinien primääripreventiohoitosuositusten suhteen, niin tuollainen jossittelu tuntuu entistäkin oudommalta. Rauha maassa, Mie, sekundaaripreventiossa statiineilla on toki roolinsa, mutta Mie ei taida käsittää, että minä en ole huolestunut kolesterolista siellä valtimossa, vaan haluan statiineilla vähentää valtimon tulehdustilaa.

Leino Utriainen nosti hattua professori Matti Uusituvalle! Utriainen oli tehnyt Tampereen Tiedepäivän paneelikeskustelusta pelkistetyt muistiinpanot ja täydensi niitä omilla kommenteillaan. Niillä hän yritti vielä kertoa, miten itse tulkitsi keskustelun tulokset. Utriainen lähetti juttunsa keskustelijoille ja pyysi heitä korjaamaan mahdollisia väärinymmärryksiä. Uusitupa vastasi nopeasti, asiallisesti ja ystävällisesti. Statiinilääkityksen osalta hän ei yli yön nukuttuaankaan ehdottanut ”käsijarrua” ja siirsi asian sinne minne se kuuluukin, eli dyslipidemian KÄYPÄ HOITO-ryhmään ja odottaa päivitettäviä suosituksia kuten meistä moni muukin. Utrianen jatkoi: Jos panelikeskustelun melko yksimielinen kanta hyväksytään KÄYPÄ HOITO-ryhmässä ja hoitavien lääkäreiden toiminnassa, merkitsisi tämä, että pienen ja kohtalaisen riskin ihmiset (he eivät ole potilaita) voisivat lopettaa statiinilääkityksen turvallisesti. Karkea arvio näiden ihmisten määrästä viime vuonna Lääkärilehdessä julkaistun artikkelin perusteella on noin 70 % statiinin käyttäjistä eli noin 450 000 kansalaista. Kannattaa myös muistaa, että paneelikeskustelun puheenjohtajana toimi professori Ilkka Pörsti. Hän on Suomen Sisätautilääkäriyhdistyksen hallituksen puheenjohtaja eli dyslipidemian KÄYPÄ HOITO-ryhmämän jäsenten valinnat hoitaneen organisaation puheenjohtaja. Toivotaan parasta, huudahti Utriainen lopuksi! 

Statiinien rooli sekundaaripreventiossa lienee täysin mahdollinen ja tärkeä

Paneelikeskustelussa onnistuttiin saavuttamaan yhteisymmärrys sen suhteen, että valtimotaudin puhjettua, on hyötyä statiinilääkityksestä. Mie haluaa blogikeskustelussa korostaa tätä seikkaa korostamalla, että statiinien hyöty tällä populaatiolla on osoitettu niin kattavasti kuin voi olla. RH nimikirjaimia käyttävä henkilö laittaisi statiinien hyödyt sekundääripreventiossakin hyvin tarkkaan syyniin. Niin sanotut vahvat todisteet (RCT) ovat edelleenkin syntyneet siellä missä rahoitus on eli lääketehtaiden rahoittamissa tutkimuksissa. Niiden osalta historia kertoo aika karua kieltään. Mahdolliset hyödyt joka tapauksessa mitä ilmeisimmin tulevat statiinien tulehdusta vaimentavasta ominaisuudesta. Kolesterolin lasku on lähinnä huono sivuvaikutus. Olisi varmasti hyvä keskittyä tässäkin olennaiseen eli tulehduksen sammuttamiseen. Tuollaista RH:n väitettä Mie ei niellyt kakisematta: ”Tämä on wanhan toistoa, ilmeisen perusteetonta. Statiinitutkimuksia löytyy pilvin pimein, eikä yksikään statiini- tai kolesteroliänkyrä ole kyennyt osoittamaan niiden isoimpien ja tärkeimpien metodologiassa tms. vakavia puutteita, jotka antaisivat aihetta epäillä tuloksia. Pelkkä rahoittajasta nillittäminen on yhtä tyhjän kanssa, tutkimuksen laatu on se primäärifokuksen ansaitseva asia. Eivät esim. lihavuus- tai lipiditutkijat kautta maailman nillitä Atkins Nutritionalin tms. rahoittamista tutkimuksista pelkästään sponsorin takia, näin vertailun vuoksi. Eikä tähän olekaan mitään aihetta.

Statiinien mahdollisten hyötyjen suhteen johtuen niiden tulehdusta vaimentavasta ominaisuudesta, Mie oli tätä mieltä: ”Tästä(kään) ei ole tutkimusviitteitä. Muilla vastaavia anti-inflammatorisia vaikutuksia omaavilla lääkkeillä tai valmisteilla kun ei ole moista näyttöä takanaan.” Ei kestänyt kauaa niin Anonyymi oli kaivanut esille tätä asiaa koskevia tieteellisiä viitteitä:  Anonyymi ei ainakaan laittaisi ”päätään pölkylle” siitä ettei statiinien hyödyt välity myös tulehduksen vaimennusmekanismien kautta.

Mien reaktiota ei tarvinnut pitkään odottaa: ”Ei toimi noin. Se joka väittää, esittelee lähteensä kertoen MIKSI katsoo niiden tukevan kantaansa. Pelkkä listaus ei anna mitään osviittaa eri pleiotrooppisten vaikutusten suhteista ja kliinisestä merkityksestä, saati niiden roolista vs. kolesteroliarvojen paraneminen. Anonyymin väitetään siirtävän maalitolppia väitteellään ettei statiinien hyödyt välity myös tulehduksen vaimennusmekanismien kautta. Mien mukaan puhe ei ollut siitä etteivätkö MYÖS pleiotrooppiset vaikutukset selittäisi statiinien menestystä. Alkuperäinen anonyymin väite oli, että VAIN yksi ja tietty pleiotrooppinen vaikutus (anti-inflammatorinen vaikutus) selittää statiinien ”mahdollisen” hyödyn. Näitä vaikutuksiahan ovat ym. lisäksi esitetty olevan myös statiinien vaikutus endoteelin toimintaan, ateroomaplakin stabiliteetin säilyttäminen sekä veritulppien muodostumisen ehkäisy. Anonyymi jatkoi: Kyllä se tässä tilanteessa toimii noin koska asiaa tutkitaan ja niitä tukimuksia on jokaiselle kiinnostuneelle tuossa listattuna ja saa käyttää omia aivoja aisoiden yhdistelemiseksi. Ei tarvitse kysyä keneltäkään lupaa ajatella ja yhdistellä asioita. Niikuin kysyin aiemmin onko missään eritelty statiinien eri vaikutusten suhteellisia osuuksia kokonaisvaikuituksesta jos ei ole niin asiaa pitää tutkia jotta nämä tulee selvasti esille. ”Asia ei ole loppuunkäsitelty missään nimessä”.

On hyvä listata statiininen vaikutuksista mitkä tiedetään ”tieteellisen tarkasti”, ”mitä oletetaan hyvällä todennäköisyydellä” ja mitä ei tiedetä. Anonyymi (Teme?) ei mielestään siirtele maalitolppia, hänen oletuksensa on listattuna neljänä pääkohtana statiinien oletetuista vaikutusmekanismeistä (katso alla). Yksi oletus niistä on tulehduksen vaimentaminen. Anonyymi pyytää Mietä vastaamaan aina vain siihen tekstiin mikä on kirjoitettu. Kirjoittaja itse ja/tai hänen ns. ”identiteetti” ei ole oleellinen asia, vaan se mitä kirjoitetaan ja/tai mitä kysytään. Mie on kuulemma moittinut kirjoittajia aikaisemmin karkuunjuoksemisesta keskusteluista. Nyt anonyymi härnää Mietä kysymällä: Voisitko myös olla itse ”juoksematta karkuun” ja vastata noihin kymyksiin mitä edellä esitin, vastaukseksi käy myös ihan hyvin esim. ”en tiedä”.

Härnätty Mie tuo esille seuraavan asian: ”Hyvä. Kiinnitä sitten huomiota siihen mihin minä alunperin vastasin. Äläkä myöskään esitä valheellisia väitteitä - annoit ymmärtää minun esittäneen etten katso anti-inflammatorisella vaikutuksella olevan roolia asiassa, vaikken todellakaan ole näin väittänyt.” Mie jatkaa: ”Pelkkä hajanaisen tutkimuskentän listaus Pubmedin hakutoiminnolla ei anna mitään synteettistä kuvaa asiasta. Sitä ei voi käyttää minkäänlaisena argumenttina, pl. korkeintaan se, että asiaa on tutkittu. Argumentti syntyy VASTA silloin kun katsastat kaikki laadukkaat tutkimukset läpi ja esität löydöksesi muille. Onnistuuko?” Nyt on Mie mielipuuhissaan: ”Haluaisit siis prosenttiosuuksia siitä, kuinka paljon kolesterolisynteesin estäminen ehkäisee kuolleisuutta vs. kuinka paljon endoteelin toiminnan paraneminen vs kuinka paljon anti-inflammatorinen vs. kuinka paljon verenhyytymien ehkäisy jne.? Tällaiseen on mahdotonta vastata, mikään yksittäinen koeasetelma ei siihen kykene. Ei se myöskään toki ole relevanttia itse kysymyksen ”toimivatko statiinit” eikä kysymyksen ”ovatko huonot kolesteroliarvot sv-tautiriskitekijä” kannalta.” Mien mukaan on perusteita olettaa, että keskeisessä roolissa on nimenomaan lipidiarvojen korjaantuminen (eikä jokin muu yksittäinen tekijä): muilla kys. pleiotrooppisia vaikutuksia omaavilla lääkkeillä ei ole osoitettu olevan vastaavanlaista tehoa, sekä mm. PROVE ITn kaltaisissa kahta statiinia vertailevissa kokeissa on havaittu, että päätetapahtumissa etu on lipidiarvoja enemmän korjaavan valmisteen puolella. Huom! Keskeisessä roolissa EI toki tarkoita, että tämä yksittäinen vaikutus selittäisi kaikki statiinien edut. Eroja on myös potilastyyppien välillä. MI-potilailla statiinien vaikutus lienee erilainen kuin aivohalvauspotilailla.

Valtimotaudin ravitsemushoito

Minä sain tuotua esille paneelikeskustelussa sen seikan, että on turha tyytyä valtimotaudin hoidossa haittavaikutuksia aiheuttaviin statiineihin kun on käytettävissä luonnollisempi hoitomuoto: anti-inflammatorinen ruoka, liikunta ja tupakoimattomuus. Asiaa pidettiin tärkeänä. Mie huudahti iloisesti: Eihän niihin tyydytäkään!! Elämäntapainterventio kuuluu kuvaan myös statiinihoitoa saavilla! Kun kerroin huomauttaneeni paneelissa, että paljon parempiakin menetelmiä on kuin kalliiden statiinien syöttö: Ohjataan potilas anti-inflammatorisen ruoan pariin (kala, marjat, pähkinät), silloin Mie halusi asiaa kommentoida näin: Tämä olisi toki parempi menetelmä MIKÄLI se toteutuisi yleisesti ottaen paremmin. Näinhän ei valitettavasti ole sen populaation kohdalla joille statiinit kuuluvat kuvaan. Elämäntapainterventiolla saatavat riskimarkkereiden laskut, kok./sv-kuolleisuudesta puhumattakaan eivät ole niin vaikuttavia kuin yhdistelmä elämäntapainterventiota JA statiiniterapiaa.

Statiinien aiheuttamat terveyshaitat iäkkäillä ihmisillä

Mie kaipasi tämän väitteen tueksi tutkimusnäyttöä. Siis samantasoista RCT-näyttöä kuin näyttö statiinien hyödyistä per se sekundaaripreventiossa. Valitettavasti minulla ei ole tarjota tällaista näyttöä (apua kaivataan lukijoilta!). Kannattaa kuitenkin lukea JR Holmanin (2007) katsaus tähän ongelmaan ja laajahko kanadalainen selvitys iäkkäiden naisten statiinien tarpeesta (tarpeettomuudesta!)

Mie myönsi, että kolesterolin rooli riskitekijänä sekundaaripreventiossa on muuttunut (tosin vain väestötutkimuksissa). Tutkimusnäyttö ei (vielä) kykene erittelemään asiaa tarkemmin esim. juuri sen ”miksi” kysymyksen kohdalta, eli onko kyseessä väestötutkimuksia vaivaava ”resoluution” puute (kolesteroli proxy esim. syöpäsairauksista tms. jotka tunnetusti alentava kok. kolesterolia, ei kausaalisuhde). Ja toki hyvin korkeat arvot ennustavat vielä iäkkäilläkin riskiä. Ylipäätään, muiden hyötyjen kuin LDL/kok.kolen suhteen katso esim. http://circ.ahajournals.org/content/115/6/681.full, joka maalaa aika erilaisen kuvan.

Mie jatkoi keskustelua. Primaaripreventiossa tässä kohtaa puhutaan toki jo niin iäkkäistä (70+), ettei heitä muutenkaan taitaisi kannattaa hoitaa statiiniterapialla ellei sitä ole aloitettu jo aikaisemmin. Hoidon alkaessa purra, olisivat etenkin miehet (joilla ym. lainausten mukaan kok.kolesteroli on paremmin riskiä ennustava) jo pitkälti haudassa. Ja muutenkin hyvin iäkkäät ovat jo selektiivinen ryhmä, korkean riskin tapaukset jotka ovat jääneet ilman hoitoa kun ovat jo menehtyneet. Mutta niiden kohdalla, joilla hoito on aloitettu ei ole perusteita lopettaa sitä.

Temen mukaan statiinien mitattavat hyödyt tulevat neljästä vaikuttavasta pääkohdasta: 1) Tulehduksen vaimentaminen, 2) Veren ”juoksevuuden” parantaminen, 3) LDL-kolesterolin alentaminen, 4) HDL-kolesterolin nostaminen Temen mukaan kukaan ei todella tieteellisen tarkasti tiedä mikä suhde näillä listatuilla on mitatussa kokonaisuushyödyssä? Jos joku tietää tämän tieteellisen tarkasti, mielelläni näkisin suhteelliset prosentit, arviokin käy jos tarkempaa ei ole todella saatavilla.

Ubikinonin ja statiinien yhteydet

Anonyymi halusi nostaa keskusteluun ubikinonin (coQ10) ja statiinien välisen vuorovaikutuksen. Hän tarjosi seuraavan lyhennelmän luettavaksi:

Coenzyme Q10 is an important factor in mitochondrial respiration. Primary and secondary deficiencies of coenzyme Q10 result in a number of neurologic and myopathic syndromes. Hydroxyl-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors or statins interfere with the production of mevalonic acid, which is a precursor in the synthesis of coenzyme Q10. The statin medications routinely result in lower coenzyme Q10 levels in the serum. Some studies have also shown reduction of coenzyme Q10 in muscle tissue. Such coenzyme Q10 deficiency may be one mechanism for statin-induced myopathies. However, coenzyme Q10 supplements have not been shown to routinely improve muscle function. Additional research in this area is warranted and discussed in this review. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21603349 Ja tuosta ”isompi nivaska papereita

Statiinien haittavaikutukset

Anonyymi ihmetteli miksi ei keskustella julkisesti statiinien haitallisista sivuvaikutuksia ja niiden prosentuaalisista osuuksista statiineja saavista? Mie sai tällaisen kysymyksen: ”Tiedätkö tarkalleen mistä/miksi ne lihaskivut tulee/tuli statiinilääkityksen aikana?” Mie vastasi asiantuntevasti näin: Kyllähän tämä myalgia ja myopatia -osasto on tiedossa, ollut jo piiiitkän aikaa. Lihaskivut ovat se kaikkein yleisin sivuvaikutus. Päiviö halusi myös tarjota tähän omaa (ikävää) käytännön näkökulmaa: ”Sanoppas se miten tulee. Kivut alkoivat ennen kuin sain tietää statiinien aiheuttamista lihaskivuista. Näin ollen ei ole kysymys lumevaikutuksesta. Myös jostakin syystä sanaristikot olivat niitä aikoja vaikeita. Vaikuttiko myös aivoihin? Vaivat katosivat jättäessäni kyseisen homesienimyrkyn syömättä.”

Anonyymi tarrasi tähän Päiviön huomautukseen kiinni: ”En tiedä, mutta alla olevassa 'Koiratutkimuksessa haetaan jonkinlaista vainua' / selitystä mahdollisiin korrelaatioihin vanhojen ihmisten mahdollisissa/oletetuissa "cogniton" heikkenemisiin statiinilääkityksen aikana. Mitään ”lopullistahan” nämä eivät todista, mutta suuntia antaa ”jatkotutkimuksille ihmisillä” varmaankin.

”Coenzyme Q10 and cognition in atorvastatin treated dogs.” This study in dogs suggests that serum CoQ10 is reduced with atorvastatin treatment. CoQ10 levels in brain may BE linked to impaired cognition in response to atorvastatin, in agreement with previous reports that statins may have a negative impact on cognition in the elderly. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763754

Päiviö jatkoi kommentointia: Maallikko uskoo hirvittävällä varmuudella lääkärin määräämiin lääkkeisiin eikä edes älyä lukea niitä pienillä kirjaimilla kirjoitettua (tietoa sivuvaikutuksista). Tehdessään päätöstä lääkityksestä, ei lääkäri kertonut lääkkeen todetuista/listatuista sivuvaikutuksista ennen päätöksen tekoa. Ei lääkäri niin kauan viivy potilaan luona. Päiviön mukaan mitä tulee näihin haittavaikutuksiin ja muihin niin vastauksen antoi Malcolm Kendricksin kirja ”Ei sittenkään kolesteroli”. Päiviö uskoi vielä kirjan jälkeen rasva- ja kolesterolioppiin vaan ei ole löytynyt niitä tuhatta tutkimusta!

Mien väitteeseen ”Kyllähän tämä myalgia ja myopatia -osasto on tiedossa, ollut jo piiiitkän aikaa. Lihaskivut ovat se kaikkein yleisin sivuvaikutus” tarraa kiinni anonyymi kommentoija. Hän pyytää lukemaan Lipitorin sivuilta: ”LIPITOR can cause serious side effects. These side effects have happened only to a small number of people. Your doctor can monitor you for them. These side effects usually go away if your dose is lowered or LIPITOR is stopped.” Mitä todellista informaatiota voi käyttöä harkitseva saada lauseesta? ihmettelee anonyymi. ”Happend only to a small number of people”. Jos ”small number” ei ole mitenkään spesifioitu tilastollisesti. Maallikkona anonyymi ihmetteli näin löyhää kieliasua ja tilastollisten riskien ”informoimista” tällä tasolla potentiaaliselle käyttäjälle.

Anonyymi kysyi: Jos lääkkeen valmistaja on tietoinen tästä vakavasta sivuvaikutuksesta lihaksiin niin tuntuu uskomattomalta etteivät he/lääkevalmistaja tietäisi tarkalleen mekanismia millä tämä vakava sivuvaikutus tapahtuu? Jos eivät tiedä niin sehän kuulostaa täysin vastuuttomalta myydä lääkettä jos näitä ei tiedetä? Anonyymi halusi tuoda tämän asian esille: Lipitor statiinin valmistajan sivuvaikutussivuilla ei listat mitään vaikutuksia aivotoimintaan: http://www.lipitor.com/aboutLipitor/sideEffects.aspx Utriainen oli löytänyt Lipitorin haittavakutukset aivotoiminnassa suomenkielisessä lääkeselosteessa: painajaisunet, unettomuus, heitehuimaus, tuntoharhat, muistin menetys, päänsärky, seksuaaliset toimintahäiriöt (ei ole verenkiertohäiriö vaan EVVK), masennus.

Puijon liikuntalääketieteellisessä Symposiumissa viime kesänä amerikkalainen tutkijaprofessori Paul Thompson kertoi, että statiinien vaikutukset aivotoimintaan näkyvät aivojen magneettikuvissa. Hän totesi myös, että statiinin aiheuttamien jakakipujen takia ei pidä lopettaa liikuntaa vaan statiinin käyttö on ihmisen kokonaisterveyden hyväksi.

Mie sai myös tällaisen kysymyksen: ”Ottaako statiinien valmistajat mitään vastuuta näistä mahdollisista sivuvaikutuksista?” Näin Mie vastasi: Sikäli kuin normaalikäytäntöön kuuluu. Tunnetut sivuvaikutukset ovat esillä tuoteselosteessa, päätöksen tältä osin tekee käyttäjä. Mikäli ilmenee, että sivuvaikutukset ovat tutkittua vakavampia ja/tai lukuisampia, vastuussa ovat toki myös muut. Päiviö huomautti tähän: ”On tietoa tihkunut, että valmistajat tietävät sivuvaikutukset. Jos saat manattua käräjille lääketehtaan ja vakuutettua lautamiehet ja tuomarin niin eikös sitä saa silloin korvauksia kivuista ja säryistä?”

Kysymyksiä sateli Mielle: ”Jos statiinit olisi ns luontaistuote, kuvitteleeko kukaan että sitä saisi myydä luontaistuotteena tiedossa olevilla sivuvaikutuksilla?” Mie vastasi näin: Luontaistuotebisnestä ei säädellä eikä kritisoida yhtä tiukoin kriteerein kuin lääketeollisuutta. Anonyymi ei heti niellyt Mien selitystä: ”Väitän että ns. luontaistuote jolla olisi nämä esim. Lipitorin sivuvaikutukset tiedossa ja valmistajan listaamana tuoteselosteessa niin sen käyttö ja myynti Suomessa kiellettäisiin välittömästi viranomaisten toimesta koska sen 'turvallinen käyttö' vaatisi säännöllistä lääkärin valvontaa ja testejä joten se ei voisi olla myynnissä luontaistuotteena noilla faktoilla?”

Leino Utriainen haluaa kommentoida Mien kirjoitusta ”Lääkkeiden kohdalla vaaditaan sekä näyttö tehosta että näyttö haittojen vähäisyydestä suhteessa hyötyyn. Luontaistuotteiden kohdalla kriteerit eivät ole läheskään samaa luokkaa.” Statiinien osalta TEHOKKUUSNÄYTTÖ on vakuuttava. Ne laskevat tehokkaasti LDL-kolesterolia. Suomessakin on statiineja käytetty massiivisesti jo lähes 20 vuotta. Potilaskäyttövuosia on jo yli 6 miljoonaa ja rahaakin on palanut statiinien ostamiseen hieman yli yksi miljardi euroa. Nyt on jo korkea aika lopettaa kiistely kolesterolihypoteesista ja siirtyä tutkimaan statiinilääkityksen VAIKUTTAVUUTTA arkielämässä. KELA:n, THL:n ja Tilastokeskuksen rekistereissä on erittäin hyvät tiedot jokaisen netin käyttäjän ulottuvilla. Numeroiden lukemiseen ei tarvita lääketieteen koulutusta, koska silloin tulee katselluksi ”lääkärin silmälasien läpi” eikä voi hyväksyä oman asenteen vastaisia numeroita. Itse olen tutkinut rekisteritietoja lokakuusta alkaen. Valitettavasti sepelvaltimokuolemat olisivat lisääntyneet statiiniaikaudella, jos pallolaajennustoiminta ei olisi kymmenkertaistunut samaan aikaan. Esitin nämä tilastotiedot suullisesti Tampereen tiedepäivällä, eikä panelistit (Matti Uusitupa, Ilkka Pörsti, Erkki Ilveskoski, Pentti Tuohimaa, Christer Sundqvist) osanneet olla eri mieltä.

Leino Utriainen kertoi haittavaikutuksista pyytämällä ensin googlaamalla hakusanalla leinoutriainen. Sieltä löytyy Utriaisen nettisivut. Nettisivujen alisivu 2:n liitteessä 20 on hänen keräämänsä haittavaikutustodennäköisyydet ja viittet, mistä tutkimuksista tai tieteellisistä artikkeleista tiedot on kerätty. LIHASKIPUJEN SYNTY Statiini vaurioittaa lihassolukalvoja ja soluja rikkoutuu. Vereen pääsee lihassoluista lihasentsyymiä, mikä näkyy verikokeessa yleensä kreatiinikinaasin (CK) nousuna. Jos statiinin käyttöä jatketaan,alkaa jo katkeilemaan lihassäikeitä ja veren CK-arvo nousee. Kun CK-arvo on noussut 10-kertaiseksi normaalialueen ylärajaan nähden,on jo kysymys lihasvaurioista eli rabdomyolyysistä. Vereen menee jo niin paljon sakeaa lihasentsyymiä, että munuaisten verisuonikeräset alkavat tukkeentua aiheuttaen munaisten vajaatoiminnan ja lopulta pahimmissa tapauksessa kuoleman. Eri statiinit aiheuttavat lihaskipuja eri määriä. Ranskalaisen PRIMO-tutkimuksen mukaan statiinin käytjistä kipuja saa noin 15,7 %. Simvastatiini aiheuttaa eniten eli 18,2 %. Suomessa simvastatiinia käyttää noin 460 000 ihmistä. PRIMO-tutkimuksen numeroarvoilla laskettuna Suomessa statiinien aiheuttamista lihaskivuista kärsiin noin 107 000 ihmistä. Saman tutkimuksen todennäköisyysarvoilla Suomessa noin 4 000 ihmistä ei voi kävellä statiinin aiheuttamien jalkakipujen takia. He ovat useimmin vanhoja ihmisiä.

Mie kommentoi Utriaista: On vissiin hiukan epäasiallista esitellä vain tiettyjä tuloksia asiasta, jossa vaihteluväli on varsin suuri? Taikka jättää mainitsematta se, että jos yksi statiini ei sovi niin toinen voi sopia (esim. PRIMOssa fluvastatiini aiheutti ongelmia 5% käyttäjistä)? LIHASSOLUT Statiini vaurioittaa lihassolukalvoja ja soluja rikkoutuu. Millä mekanismilla tarkalleen statiinit tämän vaurioittamisen tekee? Ei ole vielä luotettavaa tietoa, onko kysymyksessä statiinilla alennetun kolesterolin puute solukalvojen kunnossapidossa vai statiinin suora vaikutus solukalvoihin. Tässä vaiheessa viimeistään keskustelu meni kovin repiväksi ja käytettiin kovia sanoja.

Tein sanasodasta seuraavan yhteenvedon: Mie ihmetteli oletetaanko oikeasti esim., että lääkepakkaukseen tulisi listata KAIKKIEN sen kehittelyn aikana tehtyjen tutkimusten tilastolliset löydökset? Vai riittäisiköhän se, että lääkkeiden turvallisuudesta, myynnistä jne. jne. vastaavista säädöksistä vastuullisella julkisella taholla ovat nämä tiedot ja että tämä taho tekee päätökset lääkkeen myynnin sallimisesta tai sen vetämisestä pois markkinoilta - ja että yksittäinen käyttäjä saa tältä taholta tarkemmat tiedot päätöksestä? Anonyymi pyysi Mietä lopettamaan venkoilun. Tuo ”small number” ei kerro yhtään mitään ja kyllä lääkkeen valmistajilla on statistiikkaa prosenteissa monelleko käyttäjälle tällainen vakava sivuvaikutus tulee tilastollisesti. Se pitää olla selvästi esillä ja helposti saatavilla jotta käyttöä harkitseva voi tehdä perustellut päätökset. Kertooko hoitava lääkäri potilaalle ennen potilaan statiinilääkityspäätöksen tekemistä selvästi nämä selvimmät sivuvaikutukset ja niiden tilastolliset esiintymisprosentit? Mie tämä on vakava aihe, puoli miljoonaa Suomalaista syö näitä statiini lääkkeitä tällä hetkellä. Venkoilut pois ja faktaa poytään. Mie vastasi heti: Sinä olet siis se anonyymi, joka päätti takertua ”mutku-mekanismi”-keppihevoseen? Ok. Kieltämättä ilmaisin itseäni huonosti ylempänä, joten jatketaan tästä. Tiedämme kyllä sen, että statiinien sivuvaikutuksena voi aiheutua myalgiaa eli lihassärkyä, jolle on useita syitä ja potentiaalisia riskitekijöitä. Statiinit eivät suinkaan ole ainoa lääkeryhmä joka voi niitä aiheuttaa, mainittakoon esim. ACE-inhibiittorit ja fibraatit (joista ei kukaan yleensä nillitä, miksiköhän ...). Tarkkaa mekanismia statiinien aiheuttamalle myalgialle ei tunneta, mutta mahdollinen selitysmalli on statiinien vaikutus koentsyymi Q10:n eli ubikinonin tuotantoon. Jos eivät tiedä niin sehän kuulostaa täysin vastuuttomalta myydä lääkettä jos näitä ei tiedetä?

Tähän kysymykseen Mie vastasi: Pitäen mielessä sen, että ongelman prevalenssi tunnetaan vähintäänkin kohtuuhyvin: mitä väliä tällä on? Emmehän me tiedä kausaalista selitystä esim. sille miksi tupakka tappaa, koska eettisistä syistä ihmisillä tehtyjä RCT:tä ei ole koskaan järjestetty. Onko siis tupakan terveyshaitoista tiedottaminen vastuutonta? Anonyymi antaa vähän periksi Mielle: Mie älä välitä ”kuka on kukin”, vain teksti, kysymys ja väite merkitsee. Jätä personoinnit sikseen. Yritän tällä välttää keskustelijoiden halua tunnistaa keskustelijoista ns. "viholliset ja ystävät”, asia on tärkeä keskustelussa ei ”ystävät” tai ”viholliset”. Kiitos hyvästä ja rehellisestä vastuksesta liittyen lihaskipuihin. Ei sotketa ”hämäykseksi” nyt tähän mitään muita lääkkeitä, pidetään tiukasti vaan fokus näissä statiinesissa, muuten keskustelu saa ”avioriidan raamit” eli siihen vedetään kaikki vanhat riidat, epäolennaisuudet ja kuvitellut tulevat. Pois se meistä. Some keskustelu ei ole helppo laji, sitä pitää aktiivisesti opetella. Mie vastaa: Kyse ei ole hämäyksestä, vaan siitä että vaatimuksesi lääkeryhmää X kohtaan ovat mitä ilmeisemmin erilaiset kuin muita kohtaan - tämä selvinnee jos ja kun vastailet yllä esittämiini kysymyksiin. Jos et kykene esittämään tälle perustetta, ei sinua voida pitää objektiivisuuteen pyrkivänä keskustelijana, vaan lähinnä trollina tai vähintäänkin henkilönä, jonka käsitys lääketieteestä ja terveydenhuollon toiminnan sääntelystä on olematon. Reilu peli = samat kriteerit kaikille. Mie muistuttaa, että oli kyse VAKAVISTA sivuvaikutuksista. Lihaskipuja ei pidetä vakavina sivuvaikutuksina. Statiinien vakavia sivuvaikutuksia ovat rhabdomyolyysi ja diabtesriskin kasvu. Edellinen on harvinaista ja jälkimmäisen suhteen esim. Nattar et al (2010), ”Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials” havainnoi, että yhtä diabetestapausta kohden ehkäistään viisi vakavaa sv-tautitapahtumaa, eli vähintäänkin kelpo ”vaihtokauppa”. Lisäksi diabetesriskiä voi pienentää noudattamalla nykyisiä hoitosuosituksia eli statiineja vain sekundääripreventioon sekä korkean riskin primääripreventiopotilaille.

Anonyymi ihmetteli: Vaikka lääkäri selittäisikin nämä ”juurta jaksaen”, monellako on ”rahkeita” ymmärtää todella sitä viestiä tarkalleen. Iso haaste itsessään, ”Summa summarum” kyllä viranomaiset saavat/joutuvat ottamaan tässä isoimman vastuun, alan ammttilaisina. Ehkä tuosta Suomen puolesta miljoonasta käyttäjästä joku yksilö tekee eriävän päätöksen viranomaisten kantaa/suositukseen mutta se on varmaan ”small number” kokonaisuudesta ? ;-) RH tietää tämän: Aika turhaa väitellä näistä statiinilääkkeiden haittavaikutuksista. Koko statiinilääkityksen hyödyt kun ovat aivan perustelematta. Hyödyt perustuvat lähes yksinomaan 90-luvun lääkeyhtiöiden tutkimukselle, josta nyt tiedämme, että se oli varsin tarkoituksen hakuista ja tieteellisesti petollistakin. 2005 vuoden jälkeen kun tutkimuskäytäntöjä on tiukennettu (mm. julkaistavia tutkimuksi ei saa valikoida) hyötyjä ei olekaan todettu. Silti vielä tämänkin jälkeen uutisointiin Euroopan lääketarkastusviraston lahjontaskandaalista. Eli lonkerot on syvällä ja pysyy. Logiikka mättää myös pahasti kun puhutaan, että sydärin saaneille statiinista olisi hyötyä mutta primäärihoidossa ei. Miten statiinit voisivat auttaa jo sydärin saaneita mutta ei sitten ehkäisevästi niiden synnyssä? Jos statiinit todella auttavat sydärin saaneita, luulisi tämän vaikutuksen näkyvän tilastoissa primäärienkin osalta juuri niiden kohdalla jotka ovat sydärin saamassa? Sydärin jälkeisen tulehdustilan (ja tulehdustilaan ylipäätään) vaimentamiseen on myös paljon tehokkaampia keinoja kuin suht vaaralliset statiinit. Muun muassa radikaaleilla ruokavaliomuutoksilla saadaan sama vaikutus aikaan ja parannetaan samalla kolesteroliprofiilia.

Mie suuttui tästä RH:n provokaatiosta: RH päätti toteuttaa wanhaa kunnon ”lies, lies and more lies”-taktiikkaa. ”Koko statiinilääkityksen hyödyt kun ovat aivan perustelematta.” Todentamaton väite. ”Hyödyt perustuvat lähes yksinomaan 90-luvun lääkeyhtiöiden tutkimukselle, josta nyt tiedämme, että se oli varsin tarkoituksen hakuista ja tieteellisesti petollistakin. 2005 vuoden jälkeen kun tutkimuskäytäntöjä on tiukennettu (mm. julkaistavia tutkimuksi ei saa valikoida) hyötyjä ei olekaan todettu.” Puhtaan valheellinen väite. Mitään viitteitä siitä, että laajat statiinitrialit olisivat olleet tieteellisiä petoksia ei ole esitetty tähän päivään mennessä. Lisäksi v. 2005 jälkeen ei statiinitrialeja ole varsinaisesti edes enää tehty (verrattuna tätä edeltävään aikaan), sillä hyödyt on todennettu jo kattavasti eikä patenttisuojan poistumisen jälkeen ole enää ollut järkeä kehitellä uusia statiineja. Poikkeuksena lähinnä JUPITER, joka oli linjassa aiemmin tiedon kanssa. ”Silti vielä tämänkin jälkeen uutisointiin Euroopan lääketarkastusviraston lahjontaskandaalista.” Argumentaatiovirhe, ”guilt by association”. Jos esität että statiinien kehittäjät ovat lahjoneet viranomaiset, täytyy sinun näyttää kausaaliyhteys tapauskohtaisesti. ”Logiikka mättää myös pahasti kun puhutaan, että sydärin saaneille statiinista olisi hyötyä mutta primäärihoidossa ei. Miten statiinit voisivat auttaa jo sydärin saaneita mutta ei sitten ehkäisevästi niiden synnyssä?” Tällaisen typeryyden edessä jää kieltämättä hiljaiseksi. Onneksi vain hetkeksi. 1. Ei ole esitetty, että statiineista ei olisi hyötyä primäärihoidossa. Hyöty näkyy korkean riskin potilailla, heilläkin toki vähäisemmin kuin sekundääripreventiossa - mikä on täysin ymmärrettävää. 2. Kysytkö todellakin ihan vakavissasi, että miksi tautiin sairastuneille on taudin hoidosta enemmän hyötyä kuin tautiin sairastumattomille?? ”Sydärin jälkeisen tulehdustilan (ja tulehdustilaan ylipäätään) vaimentamiseen on myös paljon tehokkaampia keinoja kuin suht vaaralliset statiinit. Muun muassa radikaaleilla ruokavaliomuutoksilla saadaan sama vaikutus aikaan ja parannetaan samalla kolesteroliprofiilia.” Mie vastaa tähän paitsi että a) näitä käytetään jo statiiniterapian ohessa mutta b) statiinien kohderyhmällä (sek.preventio, korkean riskin potilaat) tulokset eivät ole yhtä vaikuttavia kuin statiinihoidolla.

En jaksanut koko taistelua epäasiallisuuksineen tuoda tänne, annetaan Mielle vielä repliikkivuoro: Kuinka monella on rahkeita ymmärtää mitä tapahtuu auton osuessa toiseen 60 km/h vauhdissa? Tai mitkä ovat ylenpalttisen suolan käytön potentiaaliset riskit väestötasolla? Jne. jne. Tähän ongelmaan ei ole nähdäkseni muuta toimivaa ratkaisua kuin nykyinen malli: meillä on koulutettuja ammattilaisia, joiden tehtävä on perehtyä näihin haittoihin ja hyötyihin ja välittää tietoa tiedeyhteisölle, josta tietoa ammentavat sitten muiden alojen ammattilaiset ja välittävät sitä maallikoille esim. juuri vastaanotolla. Mie jatkaa: Ratkaisevaa on se, että viitteitä merkittävistä haitoista ei statiinikeissin suhteen ole. Lääketestauksessa ei ole perusteltua vaatia tietämään asiaa, jota ei a) vielä tiedetä ja josta b) ei edes ole havaintoja. Mikäli havaintoja merkittävistä ongelmista on, riittää kriteeriksi kieltää lääkkeen myynti. Ja näin tehdään: valtaosa kehittelyyn asti päätyneistä lääkkeistä ei koskaan näe apteekkien hyllyjä. Ei ole myöskään perusteltua kieltää/pitkittää havaitusti tehokkaan ja kliiniset testit läpäisseen lääkkeen markkinoilletuloa siksi, että kenties mahdollisesti ehkä joskus jotain jne. Tällaisilla kriteereillä eläisimme edelleen keskiajan ”lääketieteen” maailmassa. Jos lääkkeellä on merkittäviä/vakavia sivuvaikutuksia sen mekanismit pitää tietää tulevan tuotekehityksen kautta, kyllä. Lääketurvallisuuden kannalta riittää havainto näistä (niin ettei aiheuttajasta ole epäselvyyttä) ilman että tarkkaa mekanismia tunnetaan. Jälkimmäisen kohdalla kriteerinä ei voida soveltaa tieteellisen tiedon luonteeseen kuuluvaa perustavanlaatuista epävarmuutta, olettaen että joitain keskintöjä on joskus tarkoitus soveltaa käytännössä.

Leino Utriaisen tilastot

Anonyymi halusi tietää onko Mie tutustunut Utriaisen kirjoituksiin omasta kokemuksesta? Siinä on käytetty Suomen tilastokeskuksen tilastoja joiden pitäisi olla uskottavia. Mie kertoo tutustuneensa Utriaisen kirjoittamiin juttuihin Sundqvistin terveysblogissa. Niitä hän on kommentoinut, mutta hän ei ole lukenut Utriaisen kirjaa. Anonyymi (käyttää nimikirjaimia UR) jatkaa tästä aiheesta: Utriaisella oli hyvin vedetty tilastot kehiin. Luulisi tosiaan, että sydäntautitilastoihin olisi jotain vaikutusta räjähtäneellä statiinien käytöllä. Tilastoissa vaan ei ole näkynyt mitään vaikutusta. Tämäkin aika hyvin todistaa sen hyvin monta kertaa todistetun tosiseikan, että kolesterolilla ei hirveästi ole merkitystä sv-tautien synnyssä.

Leino Utriainen kertoi lisää keräämistään tilastoista. THL:n, Tilastokeskuksen ja KELA:n rekistereistä kuka hyvänsä voi katsella netin kautta virallisia lukuja. KELA:n rekistereistä saa ajetuksi monenlaisina viipaleina tietoja lääkkeiden käytöstä. THL:n ja Tilastokeskuksen rekisterit ovat todellinen aarreaitta. Sieltä voi ajaa erilaisina viipaleina, melkein mitä tahansa. Tiedot voi viipaloida sukupuolien mukaan, kalenterivuosien mukaan, ikäluokkien mukaan, ICD-tautiluokkien, sepelvaltimokuolemat, ensi infarktit, kokonaisinfarktimäärät, ohitusleikkaukset, pallolaajennukset jne, jne Utriainen on itse tonkinut rekistereitä lokakuusta 2011 asti ja tehnyt niistä noin 50 graafista esitystä. Muutamia niistä löytyy hänen nettisivuiltaan. THL:n rekistereistä ei löydy statiinihoidettujen potilaiden määriä eri ryhmissä. Ne hän on joutunut kyselemään THL:n professoreilta. Myös KELA:n rekistereihin hän on joutunut kyselemään erikseen joitain lisänumeroita. Kymmenistä piirtämistään graafisista esityksitä näkee havainnollisesti yhden asian erityisesti naisilla. Kun statiiniaikakausi alkoi, alkoivat sepelvaltimosairaudet ja -kuolemat lisääntymään joksikin ajaksi, kun kuolleisuus ja pallolaajennukset pirrettiin päällekkäin. Myöhemmin taas palattiin hitaaseen kuolemien vähenemiseen. Tähän Utriainen ei ole keksinyt mitään muuta selitystä, kuin sen, että ”statiini tappoi ensimmäisenä heikot pois”.

Tähän statiinien aiheuttamaan kuolemien lisääntymiseen Utriainen on löytänyt jo johtolangan. Tämä vaatii vielä paljon töitä, ennen kuin hän uskaltaa ottaa sen julkisesti esille. Osoitteena on kuitenkin sydänlihas. Päiviö halusi kehua Utriaista ylenpalttisesti tilastojen esille tuonnista. Päiviö on lihaskipujen takia statiinit taakse jättänyt.

Mie tarrasi kiinni Utriaisen väitteeseen ”Tähän en ole keksinyt mitään muuta selitystä, kuin sen, että 'statiini tappoi ensimmäisenä heikot pois'”. Mie lausui: Kaikella kunnioituksella Leino: ei tuollaisessa päättelyketjussa ole mitään mieltä. Tähän on useita syitä, sillä ongelmat väitteessäsi ovat ilmeisiä kuin Pelle Hermanni hautajaissaattueessa. 1. Mikään lääke ei pure hetkessä. Näin ollen on täysin normaalia, että etu näkyy nimenomaan tuon pienen viiveen jälkeen, vrt. etenkin kohdan 2 valossa. 2. Mitään järkeä ei ole myöskään olettaa, että lääke X tappaisi siinä vaiheessa kun sen käyttö ei ole vielä niin laajalle levinnyttä kuin myöhemmin. Näin ollen mikäli statiinit olisivat vaarallisia, sv-tautikuolleisuuden pitäisi KAIKEN AIKAA kasvaa, sillä statiinien käyttäjien määrä kasvaa. 3. Mikäli tuo ”statiinit tappaa nopeasti” olisi validia, niin tämä näkyisi nimenomaan niissä statiinitrialeissa, niissä kun ne seuranta-ajat ovat olleet sen viitisen vuotta.

Leino Utriaisen esitystä Mie ei halua ymmärtää: ”Puhut taas ihan joutavia. Ensinnäkin, pallolaajennus ei koske kaikkia sv-tautikeissejä, kuten tietänet, joten perusteita väitteellesi ei tältäkään osin ole. Toisekseen, pallolaajennusten määrä oli v. 1996 (jolloin statiinien määrä alkoi olla edes jonkinlaisella tasolla, n. 10 vuorokausiannosta per 1000 asukasta) vajaa 2000 kpl eikä nykyisin todellakaan tehdä liki 20 000 pallolaajennusta vuodessa - huippuvuosina 2000-luvun puolivälissä määrä oli n. 7000 per vuosi.” Utriainen vastaa tähän Mien ymmärtämättömyyteen: Otapa vähän tarkempi ote väitteisiisi! Ei kukaan kehtaa väittääkään,että pallolajennus tehtäisiin kaikille SV-potilaille. Esittämäni tilastot kattavat aikajakson 1991-2010 siksi, että KELA:n tiedoista minulla on statiinin käyttäjät aikavälillä 1991-2010.THL:n pallolaajennusrekistereissä ei ole mukana yksityissairaaloissa tehdyt pallolaajennukset. Toukokuussa 2011 ilmestyneessä SYDÄNSAIRAUDET-kirjan uusitussa painoksessa pallolaajennustiedot sisältävät myös yksityissairaaloiden tekemät pallolaajennukset.Ihmettelin itsekin tilastojen eroja. Yksi Sydänsairaudet-kirjan kirjoittajista on Päijät-Hämeen sisätautiosaston ylilääkäri professori Raimo Kettunen. Raimo on esim. Suomen Sydänliiton hallituksen jäsen ja on toiminut kauan hintalautakunta HILA:n jäsenenä. Raimo kertoi minulle tilastointieron. V.1991 pallolaajennuksia tehtiin 883 kpl ja vuonna 2010 9050 kpl sisältäen yksityissairaalat. Tunnustan, että olin hieman epätarkka. Pallolaajennukset lisääntyivät hieman YLI 10-kertaiseksi. Kun lasketaan mukaan myös yksityissairaalat pallolaajennusten huippuvuosi oli v. 2010 ei sinun 2000-luvun puolivälisi, kuten THL:n puutteellisista tiedoista lienet nähnyt. Vuoden 2011 luvut puuttuvat. KELA lupasi minulle vuoden 2011 statiinien käyttäjämäärät ensi viikolla. Ennustan määräksi 640 000. Jos kehitys olisi jatkunut samaa vauhtia, mitä se oli koko 2000-luvun ennen MOT:n ohjelmaa KOLESTEROLIPOMMI v. 2010 ,olisi käyttäjämäärä v. 2011 ollut noin 760 000. Jos ennusteeni toteutuu, KOLESTEROLIPOMMI on tehnyt tehtävänsä eli 120 000 statiinin turhaa käyttäjää on jo äänestänyt jaloillaan. Vieläkin on turhaan statiinia käyttäviä noin 450 000, jos turhiksi lasketaan ne jotka Tampereen Tiedepäivän paneelikeskustelussa jokseenkin yksimielisesti turhiksi tunnustettiin.

Mie ei hevillä luovuta: ”Eli koskapa tämä hoitokeino ei ole kattanut eikä kata koko kenttää, ei siitä ole selittämään sv-tautikuolleisuuden laskua kokonaisuudessaan. Lisäksi esittämäsi on enemmän tai vähemmän de facto se, että statiinit eivät olisi alentaneet sv-tautikuolleisuutta, mille et löydä todisteita tuollaisesta tarkastelusta. Eli todellakin lisää tarkkuutta, kiitos. Myös tolkkua väitteisiin.” Leino Utriainen ihmettelee: ”Mie, en oikein saa tolkkua, mitä yrität selittää. Otetaan vielä yksi sakkorinki. Anna tarkat reunaehdot,mitä haluat tilastoista esille! Kaivan numerot ja piirrän grafiikan ja lähetän sen sinulle sähköpostitse, koska tässä mediassa kuvaa ei voi esittää. Piakkoin työstän grafiikan THL:n tutkimuksesta vuodelta 2007. Siinä tutkittiin k.o. vuonna statiinien primaariprevention VAIKUTTAVUUTTA toisin sanoen ensi-infarkteja statiinia käyttäneillä ja statiinia käyttämättömillä. Valitettavasti statiinia käyttäneillä oli hiukan suurempi todennäköisyys saada ensi-infarkti primaariprevention tuloksena (Primaaripreventio on etukäteen hakuammuntana varmuuden vuoksi käytetty statiini)

Statiinien 40-vuotispäivä 15.3.2012! Akiro Endo eristi ensimmäisen statiinin oman kertomansa mukaan 15.3.1972. Se oli kompaktiini eli mevastatiini. Endo ja Masao Kuroda tutkivat yhteensä 6 392 erilaista mikrobilajia kunnes tärppäsi. Vuosipäivän kunniaksi julkaisen sepelvaltimotaudin ehkäisyn OMA HOITO-suosituksen sisältäen 4 terveysmittaria sekä sepelvaltimotaudin kokonaisriskin laskurin, mikä huomioi myös statiinin haittavaikutukset.Nyt käytössä olevat FINRISKI-laskuri ja SCORE-laskuri eivät tiedä statiinien haittavaikutusriskeistä mitään. Ennen julkaisua saan ”opintosuorituspisteet” VAIKUTTAVUUS-tilastolaskennasta ja vuoden 2011 tietopaketin statiinien käytöstä. Tästäkin tietopaketista voi ajaa hyvin monenlaisia viipaleita kuten tietokonetomografialla potilaista. Olen tänään (14.2.2012) jättänyt henkilökohtaisesti hintalautakunnan eli HILA:n puheenjohtajan professori Erkki Palvan kouraan alla oleva ehdotuksen. Liitteet tulevat ensi viikolla nettisivuilleni.

JOHTAJA ERKKI PALVA, FIMEA Lääkkeiden hintalautakunnalle (HILA:lle) Ehdotan, että LDL-kolesteroliarvoa alentavilta statiinilääkkeeltä poistetaan automaattisesti myönnettävä KELA-peruskorvattavuus. Korvaus myönnettäisiin vain sairauden hoitoon (sekundaaripreventio ja FH-tauti) sekä lääkärin suorittaman kokonaisriskin kartoituksen jälkeen primaaripreventiona henkilöille, joilla on erittäin suuri sepelvaltimotaudin riskien kasautuma. Tällä uudistuksella saavutettaisiin seuraavat hyödyt: Turha lääkitys loppuisi karkeasti arvioiden 450 000:lta perusterveeltä ihmiseltä. Haitallinen lääkitys loppuisi. Tällä tarkoitan, että ”uutta kansantautia” eli statiinien haittavaikutuksia saataisiin vähennetyksi noin 70 %. Lääkkeiden ostokustannukset pienenisivät vuositasolla noin 30-35 miljoonaa euroa.

19 kommenttia:

  1. Melkoista paatosta.
    Mielenkiintoisinta tässä on kuitenkin ehkä se, että muutamat henkilöt nimimerkkien suojissa kirjoittelevat kommenttejaan.

    On helpompaa ottaa päivässä yksi tai useampikin pilleri kuin muuttaa elämäntapojaan.

    VastaaPoista
  2. Christer,

    Harvinaista herkkua tällainen kooste, kiitos tehdystä työstä.

    PS. Jatka edelleenkin linjalla jossa siedät keskusteluissa myös hetkellisiä ns "roiskeita", "kohteliaalla hymistelyllä" ja "joka suuntaan kumartelemalla" ei välttämättä päästä pureutumaan asioiden ytimeen.

    NN

    VastaaPoista
  3. "On helpompaa ottaa päivässä yksi tai useampikin pilleri kuin muuttaa elämäntapojaan."

    On järkevämpää poistaa ongelma kuin paikkalla sen haittavaikutuksia loppuelämän josta seuraa uusia haittavaikutuksia jotka sitten kasaantuu ja hups, onkin "mukava" pillerikasa. Joiden sivuvaikutuksia voi vaan arvailla. Jenkeissä ollaankin jo vähän pidemmällä.

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Sanoin vain, että se on helpompaa. En sanonut, enkä tarkoittanut, että se olisi järkevämpää.
      Kuten Miekin sanoo, elämäntapamuutosten tekeminen väestötasolla on hankala toteuttaa. Tarvitaan aika kova motivaatio, jotta muutoksissa onnistutaan. Pelkät ohjeet eivät riitä.

      Poista
  4. "On järkevämpää poistaa ongelma kuin paikkalla sen haittavaikutuksia loppuelämän"

    Juu. Mutta elämäntapamuutokset tuntuvat usein olevan väestötasolla kovin hankalia toteuttaa. Näin ollen lääketerapian hyötyä (sellaisille joille siitä todella hyötyä on) ei kannata väheksyä. Molempi parempi.

    VastaaPoista
  5. Christerille muutama huomautus:

    "Olen eri mieltä Mien kanssa ja tuen pikemminkin Hemin käsitystä."

    Sitten voinet esitellä tutkimusaineistoa jonka mukaan vähärasvainen ruokavalio on merkittävä sv-tautiriski ylipainon puuttuessa. Okinawa, anyone?

    "mutta Mie ei taida käsittää, että minä en ole huolestunut kolesterolista siellä valtimossa, vaan haluan statiineilla vähentää valtimon tulehdustilaa."

    Et vissiin ole sitten lukenut yhtään mitään kirjoittamaani ajatuksella? Olen juuri kritisoinut tuosta keinotekoisesta & tutkimusnäytöstä tukea saamattomasta kahtia-asettelusta "tulehdus / lipidit".
    Toisaalta itsekin esität, että kolesterolilla on roolinsa riskitekijänä, mutta sitten samaan hengenvetoon taas tarjoat tällaista. Kuis näin?

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. Kysyn tähän väliin miksi "kolesteroli" laskimoissa ei ole ongelma, eikä "Kolesteroli" tartu laskimoiden seinämiin eikä aiheuta niissä tulehdusta? Valtimo ja laskimosuonethan on käytännössä identtiset rakenteeltaan?

      Mielestäni verenpaine, "mekaaninen stressi" ja verenvirtauksen turbulenssit valtimoissa on "oudon sujuvasti" sivuutettu keskusteluissa ja keskitytty pääsääntöisesti kolesteroliin.

      "NN"

      Poista
  6. Paljon asiaa ja kommentteja. Yksi hyppää silmille. Kun tiedetään jo, että statiinit aiheuttavat "tavalla tai toisella" lihaskipuja ja -vaurioita. Ne jopa pystytään tutkimaan ja mittaamaankin. Lääketieteessä on paljon kipuja särkyjä ym. sairauksia joiden aiheuttajaa ei tunneta. Siitä johtuukin, että on pakko hoitaa oireita, varsinaiesn sairauden sijaan. Tulisi kyllä mieleen, että kun statiinit aiheuttavat yllä mainittuja haittoja, niin lääke siihen on statiinien käytön lopettaminen. Uusi lääke ei ole ratkaisu.

    VastaaPoista
  7. HEI Anonyymi

    Aika moni on jo noudattanut neuvoasi ja äänestänyt jaloillaan.

    STATIINILÄÄKKEIDEN KÄYTTÄJÄMÄÄRÄT VÄHENIVÄT

    KELA:sta 20.2.2012 saamani tieto statiinien käyttäjämäärästä reseptitietojen perusteella viime vuoden 2011 aikana oli 658 660. Vuonna 2010 vastaava määrä oli 680 611. Jos käyttäjämäärä olisi kasvanut samaa vauhtia kuin se kasvoi viidentoista vuo-
    den ajan ennen YLE 1:n MOT-ohjelmaa KOLESTEROLIPOMMI 25.10.2010, olisi statiinien käyttäjiä ollut 98 000 henkilöä enemmän.

    Terveisin
    Leino Utriainen

    VastaaPoista
  8. "Tulisi kyllä mieleen, että kun statiinit aiheuttavat yllä mainittuja haittoja, niin lääke siihen on statiinien käytön lopettaminen. Uusi lääke ei ole ratkaisu."

    Statiinit eivät toki ole ainoita tämän alan lääkkeitä. Ja niitäkin on montaa tyyppiä.

    Leinolla on puolestaan taas "mielenkiintoinen" käsitys vähenemisestä. Käyttäjämäärän kasvun hidastuminen ei ole vähenemistä. Käyttäjien määrän lasku on vähenemistä.

    Vai olikohan yllä oleva sitä ns. insinöörihuumoria kuin "statiini-tappaa-heikot-ekana-pois"? :-)

    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. heh tuo viimeinen oli hauska. Vähän niin kuin pappani lopetti tupakanpolton 85 vuotiaana poltettuaan 70 vuotta tupakkaa. Kuoli puolen vuoden sisällä -> tupakanpoltto voi tappaa.

      Niin toki ei kannata mainita että pappa oli vuodepotilaana saatuaan 6 kk ennen kuolemaansa aivoinfartin.

      Tilastot tosiaan ovat vaikeita välillä, esim diabetesta sairastavia 50 luvulla n. 5.000 kpl -> nyt n. 250.000 virallisesti. 1910 luvulla varmaan vieläkin vähemmän ennen insuliinin keksimistä. Nyt 1- tyypin diabetestä sairastavia on ilmeisesti n.40.000. Johtuuko I-luokan diabeteksen räjähtänyt kasvu mistä ? Johtuuko se ravinnosta vai siitä, että ihmiset pystyvät pitämään itsensä hengissä lääkkeillä pidempään.

      Niin tai joku tutkimus, jossa todisteltiin kolestrolilääkkeiden turhuutta USA:ssa sillä, että kolestrolilääkityksessä olevien jo sydänkohtauksen saaneiden kuolleiden kolestroli oli pienempi kuin keskimäärin USA:ssa. Jonkun mielestä tämä todistaa että kolestrolimyytti on murrettu. Joku toinen voisi kysyä, millainen kuolleisuus olisi ollut ilman kolestrolilääkitystä.

      Poista
  9. Anteeksi Mie . Matematiikka ei taida olla teille mikään vahva laji. Kyllä kansakoulun oppimäärällä havaitsee vähenemisen.

    "käyttäjämäärästä reseptitietojen perusteella viime vuoden 2011 aikana oli 658 660. Vuonna 2010 vastaava määrä oli 680 611"


    Jaakkoo

    VastaaPoista
  10. Okinawan perinteinen dieetti ei aiheuttanut sv-tauteja, vaan pitkäikäisyyttä. Se oli vähärasvainen, sisälsi paljon kasviksia ja hedelmiä (ja hiilareita), mutta vain vähän kalaa ja vielä vähemmän rasvaista lihaa tai kokorasvaisia maitotuotteita tai muuta tyydyttynyttä rasvaa.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20234038

    http://www.jacn.org/content/28/4_Supplement_1/500S.long


    Muistuttaa kovasti makrokoostumukseltaan Välimeren dieettiä tai DASH-dieettiä.

    VastaaPoista
  11. Christer kirjoitti: "Temen mukaan statiinien mitattavat hyödyt tulevat neljästä vaikuttavasta pääkohdasta: 1) Tulehduksen vaimentaminen, 2) Veren ”juoksevuuden” parantaminen, 3) LDL-kolesterolin alentaminen, 4) HDL-kolesterolin nostaminen Temen mukaan kukaan ei todella tieteellisen tarkasti tiedä mikä suhde näillä listatuilla on mitatussa kokonaisuushyödyssä? Jos joku tietää tämän tieteellisen tarkasti, mielelläni näkisin suhteelliset prosentit, arviokin käy jos tarkempaa ei ole todella saatavilla."

    Korjataan tämä, Nimimerkki "Teme" ei kirjoittanut tätä vaan minä "NN" anonyymi.
    Käytän jatkossa "NN" jotta ei tule sekaannuksia.

    VastaaPoista
  12. Liekköhän FDA seuraa myös tämän blogin keskusteluja..

    "WASHINGTON -- The FDA said today that all statins must carry warnings about increased risks of elevated blood sugar and possible transient memory and cognition problems"

    http://www.medpagetoday.com/Cardiology/Dyslipidemia/31408

    NN

    VastaaPoista
  13. Atte Haarala, Inflammation and Early Atherosclerosis.

    Väitöskirja

    http://acta.uta.fi/pdf/978-951-44-8717-0.pdf

    NN

    VastaaPoista
  14. Aikoinaan väittelimme nimimerkki "Mie"n kanssa siitä tuleeko lääkefirmoilta jatkossa patentoitua statiinilääkettä jossa mukana on CoQ10 . Sattui seuraava patenttihakemus silmiini joka ei ole vuodelta 2012 vaan 1990 luvulta! Mikä selkeästi osoittaa että esim Merck on ollut tietoinen jo yli 20v sitten Statiinien haitallisesta vaikutuksista CoQ10 "prosessiin" Ihmisessä.

    Patents/US4933165

    "Coenzyme Q.sub.10 with HMG-CoA reductase inhibitors
    Michael S. Brown"

    "A pharmaceutical composition and method of counteracting HMG-CoA reductase inhibitor-associated myopathy is disclosed. The method comprises the adjunct administration of an effective amount of a HMG-CoA reductase inhibitor and an effective amount of Coenzyme Q.sub.10."

    "Inventor: Michael S. Brown
    Original Assignee: Merck & Co., Inc.
    Primary Examiner: Raymond J. Henley, III
    Current U.S. Classification: 424/94.1; 514/415; 514/460; 514/510; 514/689; 514/922
    International Classification: A61K 31405; A61K 3135; A61K 3121; A61K 3112

    View patent at USPTO"

    http://www.google.com/patents/US4933165

    "NN"



    VastaaPoista
    Vastaukset
    1. "Claims
      1. A pharmaceutical composition comprising a pharmaceutical carrier and an effective antihypercholesterolemic amount of an HMG-CoA reductase inhibitor and an amount of Coenzyme Q.sub.10 effective to counteract HMG-CoA reductase inhibitor-associated skeletal muscle myopathy.

      2. A composition of claim 1 in which the HMG-CoA reductase inhibitor is selected from: lovastatin, simvastatin, pravastatin and sodium-3,5-dihydroxy-7-[3-(4-fluorophenyl)-1-(methylethyl)-1H-Indole-2yl]-hept-6-enoate.

      3. A method of counteracting HMG-CoA reductase inhibitor-associated skeletal muscle myopathy in a subject in need of such treatment which comprises the adjunct administration of a therapeutically effective amount of an HMG-CoA reductase inhibitor and an effective amount of Coenzyme Q.sub.10 to counteract said myopathy.

      4. A method of claim 3 in which the HMG-CoA reductase inhibitor is selected from the group consisting of: lovastatin, simvastatin, pravastatin and sodium-3,5-dihydroxy-7-[3-(4-fluorophenyl)-1-(methylethyl)-1H-Indole-2yl]-hept-6-enoate."

      "NN"

      Poista
  15. Tästä keskustelusta on nyt noin seitsemän vuotta. Onko tiede tuottanut uutta, täsmällisempää tietoa statiinien hyödyistä ja haitoista?

    VastaaPoista