Valtimotaudista käydään erittäin vilkasta keskustelua

**
Valtimotaudista, sen synnystä, riskeistä ja lääkityksestä virisi Suomen suosituimmassa terveysblogissa vilkas keskustelu. Tässä olen ahkeroinut neljä päivää toimittaen yhteenvedon keskustelun tärkeimmästä annista. Toivottavasti arvostatte aherrustani. Jatketaan keskustelua!

Johdanto

Tiedepäivien yhteydessä järjestettiin 9.2.2012 Tampereen yliopistolla paneelikeskustelu valtimotaudista. Paneelikeskusteluun osallistuivat professori Ilkka Pörsti (puheenjohtaja), professori Matti Uusitupa, emeritus professori Pentti Tuohimaa, kardiologi Erkki Ilveskoski ja biologi Christer Sundqvist. Lisäksi yleisöllä oli mahdollisuus osallistua keskusteluun ja ainakin diplomi-insinööri Leino Utriainen oli aktiivinen.

Valtimotaudin synnystä käytiin vilkas paneelikeskustelu. Keskustelussa Uusitupa, Pörsti ja Ilveskoski puolustivat kolesteroliteoriaa, eli sitä seikkaa, että kolesterolilla on merkittävä rooli valtimotaudin synnyssä. Sen sijaan Tuohimaa ja Sundqvist olivat sitä mieltä, että kolesteroli on sivuroolissa valtimotaudin synnyssä. Paneelikeskustelusta pystyi lyhyesti sanomaan sen verran, että olimme yllättävän monissa asioissa samaa mieltä. Professori Uusitupa piti tietenkin tavoilleen uskollisena kiinni poteronsa pohjalle viemistään käsityksistään sydänterveydestä. Mutta pystyimme paneelissa saavuttamaan yksimielisyyden siitä, että statiineja syödään tällä hetkellä tarpeettoman runsaasti. Kardiologi Ilveskoski katumuksentapaisella äänensävyllä valitti määränneensä kilokaupalla statiineja ilmeisen turhaan.

Suotuisana jatkunut sydän- ja verisuonisairauksien kuolleisuuden väheneminen 1970 -luvulta 2000-luvulle on lakannut olemasta kovin suotuisa vaikka statiinien käytön voisi olettaa näkyvän suotuisana tilastoissa. Primaaripreventiossa statiinien roolia pidettiin hyvin vaatimattomana, FH-tautia poteville ja suurimmassa riskiryhmässä (lihavuus, korkea verenpaine, dyslipidemia, diabetes jne.) sallittaisiin toki myös statiinien käyttö + muu elämäntapaohjeistus. Jo valtimosairauden kokeneille statiinit saattaisivat olla tärkeitä. Sopiiko näin rajusti pienentynyt bisnes lääketeollisuudelle oli minun kysymykseni?

Valtimotaudin synty ja kolesterolin rooli

Tästä valtimotaudin synnystä ja kolesterolin roolista on käyty vilkas keskustelu Sundqvistin terveysblogissa. Nimimerkki ”Hemi” muistutti, että tiedämme nyt enemmän kolesterolista ja sen roolista valtimotaudin synnyssä. Kolesteroli voi tosiaan olla riskitekijä, mutta lähinnä siitä tekee riskitekijän pienet, sokeristuneet ja hapettuneet LDL-partikkelit. Ja mikä näitä aiheuttaakaan? Vähärasvainen hiilihydraattipitoinen ravinto.

Vilkkaasti terveysblogissani keskusteleva nimimerkki ”Mie” huomautti, että ylipäätään merkittävä ylipaino, metabolinen oireyhtymä, kakkostyypin diabetes (nämä yhdessä tai erikseen) aiheuttavat ongelmia, joita saa hommattua myös runsasrasvaisella ravinnolla, olettaen että energiaa tulee tarpeeksi. Vähärasvainen hiilihydraattipitoinen ruoka ei ilman tätä ole merkittävä tekijä, väittää Mie. Olen eri mieltä Mien kanssa ja tuen pikemminkin Hemin käsitystä.

Tyydyttynyt rasva nostaa sekä HDL- että LDL-tasoja. LDL:n osalta kasvaa partikkelikoko. Mie haluaa kommentoida tätä siten, että LDL/HDL-suhde, jota pidetään indikoivampana kuin kumpaakaan arvoa erikseen, huononee verrattuna muiden rasvojen vaikutukseen. Tyydyttynyt rasva (SAFA) ei tästä huolimatta ole väestötasolla (olettaen että määrä ei ole nykysaantia merkittävästi isompi) erityinen ongelma yksinään. Joukossa on muita tekijöitä, joiden syystä tilanne voi hyvinkin muuttua.

Hyvä tuore kannanotto Ruotsista statiineihin ja kolesteroliin (Ravnskov ja joukko professoreita): Tästä Mie suuttui! Roskaahan tuo oli Mien mielestä ja hän jatkoi: Uffe et co. ovat tehtailleet näitä lehtijuttuja pilvin pimein, ja kaikki ovat argumentaatioltaan samaa ”tasoa”, so. ihan tuubaa. Suhteellisen riskin käsitteellä sekoilua ilman vertailukohtaa siihen, että tilanne sekundääripreventiopotilailla on pelkällä elämäntapainterventiohoidolla HEIKOMPI; yksittäisen väestötutkimuksen raportointi ja sekin pelkästään primääripreventiopotilaita koskien; johonkin japanilaiseen tutkimukseen viittaaminen ilman kontekstia (päinvastaista indikoivaa dataa kun löytyy pilvin pimein, vrt. esim. tuoreehko Matsushita et al, ”Pravastatin use and cancer risk: a meta-analysis of individual patient data from long-term prospective controlled trials in Japan”). Uffe et co. ovat lääketieteellisessä keskustelussa lähdeviitteenä samaa tasoa kuin von Däniken historiatieteellisessä keskustelussa.

Anonyymin maallikon näkökulmasta tuli tähän tällainen kommentti: Jos professorit Ruotsissa ”suoltaa tuubaa” niin miten voi Suomessa olla vakuuttunut, että Suomen professorit eivät ”suolla tuubaa”? Ruotsalaisilla on iso ongelma jos heillä on tietämättömiä professoreja ja meillä Suomessa kaikki tietävät, mutta mistä maallikko voi tämän tietää ja paikantaa professoreiden ammattitaidottomuuden johonkin/joihinkin professoreihin? Maallikko on huolissaan professorien mahdollisesta ammattitaidottomuudesta. Hyvä puoli tässä on kyllä se, että ne on näköjään Ruotsissa ne ammattitaidottomat.

Nimikirjaimia UR käyttävä toteaa: Samoin Uffe R ja kumppanit (liuta ruotsalaisia professoreita) tuovat hyvin perustellusti kantansa esiin. Ainakin perustellummin kuin herra Uusitupa joka lähinnä toteaa olevansa oikeassa. Onneksi aika tekee tehtävänsä vaikkakin sukupolven vaihdoksen odottelu on tuskaisen hidasta.

Tapio tuskaili: Voi kun jaksaisivat herrat käyttää aikaansa järkevämmin kuin egojensa takia kinastelemaan kolesteroliteorian pitävyydestä! Näyttöä kun sen puolesta ei ole mutta sitä vastaan on vaikka millä mitalla. Näyttö on yleensä juuri televisiosta tulleen Benecol-mainoksen tasoa. Mainostavat että on yli 60 tutkimusta kertomaan Benecolin tehosta. Ei vaan kerrota, että nämä tutkimukset todistavat Benecolin vain laskevan kolesteroliarvoja, ei siis hyödyttävän terveyttä tai ehkäisevän sv-tauteja. Näinhän he eivät voi todeta koska näistä ei ole näyttöä. Mikäli näyttöä olisi mainosmiehet varmasti tätä käyttäisivät mainonnassaan. Tässä lumeessa valitettavasti moni lääkärikunnan edustajakin on. Anonyymi antoi tukensa Tapiolle ja väitti, että perusongelma on tässä: Jos kiinnittää mielipiteitä/asemaa egoon on melkein mahdotonta muuttaa enää mielipidettä. Sitten hän siteeraa Colin Powellia: Never let your ego get so close to your position that when your position goes, your ego goes with it.

Mie oli Hemin ja minun kanssani osittain samaa mieltä, hyväksymällä ajatukseni: ”Suomen Sydänliiton ja Käypä hoitosuositus -työryhmän puolustama näkemys valtimotaudin syntymekanismista on yksipuolinen ja harhaanjohtava.” Mie korostaa, että näiden tahojen käsitys valtimotaudin synnystä on yhdenmukainen alan nykykäsityksen kanssa muutoin kuin ehkä LDL:n roolin ajoittaisen ylikorostamisen ja esim. Uusituvan VHH-antipatian kanssa.

Olin itse tavattoman iloinen, että DI Leino Utriainen saapui tilaisuuteen ja kommentoi tilaisuudessa asiantuntevasti! Rasvakeskustelussa ei oikein voida edetä ennenkuin kaivaudutaan ylös syvistä poteroista. Yleisön joukossa oli nuori lääketieteen opiskelija, joka aivan oikein kyseenalaisti professori Uusituvan todistusmateriaalin ja kritiikittömän paatoksen kovien rasvojen (po. kiinteiden rasvojen) terveyshaitoista. Surullisen kuuluisa Suomalainen mielisairaalatutkimus ei ymmärtääkseni ole kovin hyvässä maineessa paitsi poteron pohjalle juuttuneen Uusituvan keskuudessa. Niiden nuorien lääkäreiden varassa, joilla ei ole tunnesiteitä esim. Pohjois-Karjala projektiin, lepää puolueettoman ravitsemustiedon (rasvavalistuksen!) tulevaisuus.

Valtimotaudin synty on siis erittäin monimutkainen tapahtuma, jonka kaikkia yksityiskohtia ei vielä tunneta. Mielipiteelleni, että valtimotauti on ensisijaisesti tulehdussairaus, Mie haluaa antaa tukensa. Hän huomauttaa, että tässä ei ole kyse ”joko tai” jaosta, vaan ”sekä että” tilanteesta. Toki inflammaatio (tulehdus) kuuluu valtimotautiin, mutta veren rasva-arvoilla on toki merkitystä. Pitää paikkansa.

Valtimotaudin ensi vaiheen ehkäisyssä verenpaineen hoito vaikuttaisi loogisemmalta ratkaisulta kuin kolesterolin alentaminen. Tämä on mm. professori Tuohimaan puolustama käsitys valtimotaudin synnystä. Mie pitää tätä mahdollisuutta perusteltuna ja tutkimusnäytön valossa toimivalta mallilta.

Leino Utriainen toi keskusteluun faktaa valtimotaudin riskitekijöistä. Suomen Lääkärilehti 51 - 52/2009 vsk 64 s. 4449 – 4454 Jorma Viikari, Petri Kovanen: Valtimotaudin riskitekijöitä listattiin noin 250 jo vuonna 1981. Niitä on sen jälkeen tullut lisää, mutta kestää kuitenkin varsin kauan ennen kuin ”uuden” riskitekijän käyttäminen hyväksytään. Sen jälkeenkin kuluu vielä pitkä aika ennen kuin uuden riskitekijän käyttö yleistyy rutiinimaiseksi - seula on siis äärimmäisen tiukka. Kolesteroli on vain yksi noin 250:stä riskitekijästä. Mielestäni asiantuntijat menivät lääketeollisuuden ansaan, kun hekin kiinnittivät päähuomioon vain yhteen riskitekijään, KOLESTEROLIIN, ja sen hoitamiseen statiinilla. Muut 250 riskitekjää on jäänyt liian vähälle, koska niistä lääketeollisuus ei osaa vielä rahastaa. Seuraavaa jättipottia lääketeollisuus kehittelee CETP-lääkkeestä, mikä nostaa hyvää kolesterolia eli HDL:ää. Kehitys on kuitenkin hidasta, kun maailman suurimman lääketehtaan, Pfizerin, lääkekokeilu tällä lääkkeellä tappoi ihmisiä enemmän kuin lumelääke. Nyt kuitenkin lääkeyritys MSD testaa ihmisiä omalla CETP-lääkkellä jopa Keski-Suomessa. En tiedä tietävätkö lääkekokeiluun ilmoittautuneet hengenvaarasta. Ainakin minua hirvittää. MSD:n lääkekokeilua Suomessa MSD:n renkinä johtaa professori Antero Kesäniemi. Hän on KÄYPÄ HOITO-suosituksia tekevän professoriryhmän jäsen. En ”uskalla väittää”, että tässä olisi eturistiriitaa, mutta läheltä liippaa.

Paneelikeskustelussa kävi ilmi, että kolesterolihypoteesia pidettiin kiistanalaisena. Tässä kolesterolihypoteesin kritiikissä kunnostautui erityisesti emeritus professori Pentti Tuohimaa, joka ansiokkaasti toi esille ateroskleroosin vaihtoehtoisen mallin. Kolesteroli ei olisikan se päävihollinen vaan korkea verenpaine olsi tärkeämmässä roolissa. Uusitupa ja Tuohimaa naljailivat tästä keskenään ehkä tarpeettomankin paljon. Itse olen myös sitä mieltä, että valtimotaudin syyt löytyvät pääosin muualta kuin kolesterolista.

Mie piti tätä Tuohimaan verenpaineväitettä turhana vastakkainasetteluna. Korkean verenpaineen rooli merkittävänä (juu, kenties merkittävimpänä yksittäisenä) riskitekijänä on tunnettua. Tästä ei kuitenkaan millään järkevällä ajatusmallilla seuraa sitä, että muihin riskitekijöihin ei pitäisi puuttua! Tuohimaan ajatuksenjuoksu tässä kohtaa ei yksinkertaisesti avaudu Mielle.

Paneelikeskustelun puheenjohtaja professori Pörsti kiinnitti huomiota eläinkokeiden tuomaan evidenssiin ja piti kolesteroliteoriaa toteen näytettynä ja Uusitupa ei suostunut löytämään mitään aukkoja kolesteroliteoriassa.

Valtimotaudin etenemisessä näyttäisi olevan keskeisessä roolissa ns. pienikokoinen hapettunut LDL-kolesteroli (sdLDL), joka tarttuu tulehduskohtaan valtimoissa aiheuttaen ajan mittaan kalkin, kolesterolin ja rasvan kertymistä. Tämä sdLDL syntyy silloin kun syömme epäterveellistä ruokaa. Mie pitää tätä asiaa mahdollisena, mutta muistuttaa, että sdLDL ei ole triglyserideistä riippumaton riskitekijä. Hän pyytää lukemaan Sacksin ja Campoksen tutkimuksen vuodelta 2003 (http://jcem.endojournals.org/content/88/10/4525.long). Tämän asian tuijottaminen erillään kokonaiskuvasta on yhtä perusteetonta kuin fokusointi pelkkään LDL-arvoon, Mie huomauttaa.

Mie jatkaa myöntämällä pienten, sokeristuneiden ja hapettuneiden sdLDL-partikkeleiden suuremman aterogeenisyyden (aiheuttavat herkemmin valtimotaudin) verrattaessa isompiin LDL-partikkeleihin (Sacks & Campos, 2003). Kliinistä merkitystä asiassa lienee lähinnä metaboliseen oireyhtymään sairastuneilla/korkean riskin potilailla.

Rasvahappojen vaihtokauppa

Minä en ole kovinkaan vakuuttunut siitä, että mm. professori Uusituvan suosima ajatus siitä, että tyydyttyneet rasvahapot vaihtuessaan monityydyttymättömiin rasvahappoihin (PUFA), toisivat pysyviä terveyshyötyjä. Tässä vaihtokaupassa ei nimittäin oteta huomioon omega-6-/omega-3-rasvahappojen suhteet. Tämä merkittävä seikka ilmeisesti ahdisti Uusitupaa siinä määrin, että hän kieltäytyi paneelikeskustelussa ottamasta kantaa asiaan. Uusitupa lupasi kuitenkin lukea Ramsdenin uusimman yhteenvedon, joka jättää omega-6-rasvahapot huonoon valoon ja kyseenalaistaa ne PUFA-tutkimukset, joissa ei rasvahappoja ole eroteltu.

Mie pitää mahdollisena, että korvaamisesta ja vähentämisestä on hyötyä, eritoten korkean riskin potilaille. Kyse on siitä, että hyötyä ei ole tilanteessa jossa omega-6/omega-3 -suhde heikkenee. Silti virallinen linja tyrkyttää omega-6-rasvahappoja, minä väitän. Mie ihmettelee miten tämä ilmenee? Virallisissa suosituksissa suositellaan Mien mukaan rasvanlähteiksi eritoten kalaa ja kylmäpuristettuja kasviöljyjä, joissa rasvahappojen suhde on erinomainen. Mie pyytää minua lukemaan Ramsdenin tutkimuksen tarkemmin havaitakseni, ettei tuloksilla ollut tilastollista merkitsevyyttä. Kyseessä oli myös kohorttidata, jonka tarkastelu tällaisessa kysymyksessä on lähinnä neuvoa-antavaa. Minun mielestäni tietomme monityydyttymättömistä rasvahapoista (PUFA) ovat erittäin vajavaiset koska tutkimuksissa erittäin harvoin erotetaan omega-3- ja omega-6-rasvahappoja sisältävän alfalinoleenihapon (o-3) ja linolihapon (o-6) terveysnäyttö.

On turha väittää, että vaihtokauppa tyydyttyneen rasvan (SAFA) ja PUFA:n välillä on PUFA:lle edullista, jos näitä mainittuja omegarasvoja ei ole tutkimuksessa eroteltu. Oman näkemykseni mukaan tutkija Ramsden työryhmineen on uusimmassa yhteenvetotutkimuksessaan selvästi tämän asian osoittanut. Omega-6-rasvahapot lisäävät elimistön tulehdusta ja omega-3-rasvahapot vaimentavat tulehdusta. Vaihtokauppa SAFA:n ja PUFA:n välillä on terveydelle edullinen vain jos vaihtokauppa tehdään pääosin SAFA:n ja alfalinoleenihappoa paljon sisältävän PUFA:n välillä. Pyysin useaan kertaan tähän asiaan kommenttia professori Uusituvalta, mutta itse asiasisältö valui pois kuin hanhen selästä.

Mie huomautti vaihtokaupasta SAFA:n ja PUFA:n välillä: Mikäli vaihtokauppa tehdään niin että n-3/n-6 -suhde ei heikkene, silloin vaihtokaupasta on terveydelle hyötyä. Tämä ei ole tarkkaan ottaen sama asia kuin pelkkä n-3 -fokus, vaikkakin käytännössä (länsimaisessa ruokavaliossa) hyvin usein onkin.

Itse olen iloinen, että paneeli ehkä Uusitupaa lukuunottamatta otti selkeästi sen kannan, joka piti edesmenneen arkkiatri Arvo Ylpönkin niin terveenä: kohtuus kaikessa, eli kiinteitäkin rasvoja voi kohtuudella nauttia.

Statiinien rooli primaaripreventiossa on hyvin vähäinen

Kolesterolilääkkeiden (erityisesti statiinien) roolista käytiin vilkas paneelikeskustelu 9.2.2012 ja on pakko huomauttaa, että kaikilla panelisteilla oli (yllättäen!) sellainen käsitys, että statiineja määrätään liikaa primaaripreventioon (sairauden ennaltaehkäisyyn). Statiinien roolista olimme yllättävän yksimielisiä paneelissa. Jos on panelisteja uskominen, niin statiinien myyntikäyrät lähtevät jyrkkään laskuun. Kardiologi Ilveskoski osoitti ehkä jopa katumusta määrättyään niin monta kiloa statiineja potilailleen!

Primaaripreventiossa statiineja pidettiin suurimmalle osalle potilaita (poislukien FH-tautia sairastuvat ja erittäin suuren riskin potilaat) ihan turhina. Sen sijaan sekundaaripreventiossa niillä oli roolinsa ja niistä saattoi jopa olla hyötyä. Rekistereitä kannattaa edelleenkin penkoa, jos sieltä vaikka löytyisi lisää faktaa statiinien hyödyistä sekundaaripreventiossa. Mie huomautti ihan oikein, että primaaripreventiossa pitää muistaa korkean riskin potilaat, joille primaaripreventiosta toki on merkitystä. Näin todetaankin virallisissa suosituksissa, mutta tilanne on minun mielestäni ryöstäytynyt hallinnasta maamme terveyskeskuksissa, jossa lääkärit kovan työpaineen alla tekevät liian hanakasti päätöksiä aloittaa ennaltaehkäisevä statiinilääkitys.

”Jo valtimosairauden kokeneille statiinit saattaisivat olla tärkeitä” -lausahdukseni oli liikaa Mielle. Hän sanoi vierastavansa edelleen tätä konditionaalin ja/tai potentiaalin käyttöä. Näyttö siitä, että statiineista on hyötyä sekundääripreventiossa on hyvin vahvaa! Jos minä olen eri mieltä, Mie pyysi minua kertomaan juurta jaksaen, että mihin perustan näyttöni. Paneelikeskusteluilla tai henkilökohtaisilla mielipiteillä ei ole tässä mitään arvoa. Mie jatkoi: Mutta sikäli kun itsekin myöhemmin totesit, että olet samaa mieltä statiinien primääripreventiohoitosuositusten suhteen, niin tuollainen jossittelu tuntuu entistäkin oudommalta. Rauha maassa, Mie, sekundaaripreventiossa statiineilla on toki roolinsa, mutta Mie ei taida käsittää, että minä en ole huolestunut kolesterolista siellä valtimossa, vaan haluan statiineilla vähentää valtimon tulehdustilaa.

Leino Utriainen nosti hattua professori Matti Uusituvalle! Utriainen oli tehnyt Tampereen Tiedepäivän paneelikeskustelusta pelkistetyt muistiinpanot ja täydensi niitä omilla kommenteillaan. Niillä hän yritti vielä kertoa, miten itse tulkitsi keskustelun tulokset. Utriainen lähetti juttunsa keskustelijoille ja pyysi heitä korjaamaan mahdollisia väärinymmärryksiä. Uusitupa vastasi nopeasti, asiallisesti ja ystävällisesti. Statiinilääkityksen osalta hän ei yli yön nukuttuaankaan ehdottanut ”käsijarrua” ja siirsi asian sinne minne se kuuluukin, eli dyslipidemian KÄYPÄ HOITO-ryhmään ja odottaa päivitettäviä suosituksia kuten meistä moni muukin. Utrianen jatkoi: Jos panelikeskustelun melko yksimielinen kanta hyväksytään KÄYPÄ HOITO-ryhmässä ja hoitavien lääkäreiden toiminnassa, merkitsisi tämä, että pienen ja kohtalaisen riskin ihmiset (he eivät ole potilaita) voisivat lopettaa statiinilääkityksen turvallisesti. Karkea arvio näiden ihmisten määrästä viime vuonna Lääkärilehdessä julkaistun artikkelin perusteella on noin 70 % statiinin käyttäjistä eli noin 450 000 kansalaista. Kannattaa myös muistaa, että paneelikeskustelun puheenjohtajana toimi professori Ilkka Pörsti. Hän on Suomen Sisätautilääkäriyhdistyksen hallituksen puheenjohtaja eli dyslipidemian KÄYPÄ HOITO-ryhmämän jäsenten valinnat hoitaneen organisaation puheenjohtaja. Toivotaan parasta, huudahti Utriainen lopuksi! 

Statiinien rooli sekundaaripreventiossa lienee täysin mahdollinen ja tärkeä

Paneelikeskustelussa onnistuttiin saavuttamaan yhteisymmärrys sen suhteen, että valtimotaudin puhjettua, on hyötyä statiinilääkityksestä. Mie haluaa blogikeskustelussa korostaa tätä seikkaa korostamalla, että statiinien hyöty tällä populaatiolla on osoitettu niin kattavasti kuin voi olla. RH nimikirjaimia käyttävä henkilö laittaisi statiinien hyödyt sekundääripreventiossakin hyvin tarkkaan syyniin. Niin sanotut vahvat todisteet (RCT) ovat edelleenkin syntyneet siellä missä rahoitus on eli lääketehtaiden rahoittamissa tutkimuksissa. Niiden osalta historia kertoo aika karua kieltään. Mahdolliset hyödyt joka tapauksessa mitä ilmeisimmin tulevat statiinien tulehdusta vaimentavasta ominaisuudesta. Kolesterolin lasku on lähinnä huono sivuvaikutus. Olisi varmasti hyvä keskittyä tässäkin olennaiseen eli tulehduksen sammuttamiseen. Tuollaista RH:n väitettä Mie ei niellyt kakisematta: ”Tämä on wanhan toistoa, ilmeisen perusteetonta. Statiinitutkimuksia löytyy pilvin pimein, eikä yksikään statiini- tai kolesteroliänkyrä ole kyennyt osoittamaan niiden isoimpien ja tärkeimpien metodologiassa tms. vakavia puutteita, jotka antaisivat aihetta epäillä tuloksia. Pelkkä rahoittajasta nillittäminen on yhtä tyhjän kanssa, tutkimuksen laatu on se primäärifokuksen ansaitseva asia. Eivät esim. lihavuus- tai lipiditutkijat kautta maailman nillitä Atkins Nutritionalin tms. rahoittamista tutkimuksista pelkästään sponsorin takia, näin vertailun vuoksi. Eikä tähän olekaan mitään aihetta.

Statiinien mahdollisten hyötyjen suhteen johtuen niiden tulehdusta vaimentavasta ominaisuudesta, Mie oli tätä mieltä: ”Tästä(kään) ei ole tutkimusviitteitä. Muilla vastaavia anti-inflammatorisia vaikutuksia omaavilla lääkkeillä tai valmisteilla kun ei ole moista näyttöä takanaan.” Ei kestänyt kauaa niin Anonyymi oli kaivanut esille tätä asiaa koskevia tieteellisiä viitteitä:  Anonyymi ei ainakaan laittaisi ”päätään pölkylle” siitä ettei statiinien hyödyt välity myös tulehduksen vaimennusmekanismien kautta.

Mien reaktiota ei tarvinnut pitkään odottaa: ”Ei toimi noin. Se joka väittää, esittelee lähteensä kertoen MIKSI katsoo niiden tukevan kantaansa. Pelkkä listaus ei anna mitään osviittaa eri pleiotrooppisten vaikutusten suhteista ja kliinisestä merkityksestä, saati niiden roolista vs. kolesteroliarvojen paraneminen. Anonyymin väitetään siirtävän maalitolppia väitteellään ettei statiinien hyödyt välity myös tulehduksen vaimennusmekanismien kautta. Mien mukaan puhe ei ollut siitä etteivätkö MYÖS pleiotrooppiset vaikutukset selittäisi statiinien menestystä. Alkuperäinen anonyymin väite oli, että VAIN yksi ja tietty pleiotrooppinen vaikutus (anti-inflammatorinen vaikutus) selittää statiinien ”mahdollisen” hyödyn. Näitä vaikutuksiahan ovat ym. lisäksi esitetty olevan myös statiinien vaikutus endoteelin toimintaan, ateroomaplakin stabiliteetin säilyttäminen sekä veritulppien muodostumisen ehkäisy. Anonyymi jatkoi: Kyllä se tässä tilanteessa toimii noin koska asiaa tutkitaan ja niitä tukimuksia on jokaiselle kiinnostuneelle tuossa listattuna ja saa käyttää omia aivoja aisoiden yhdistelemiseksi. Ei tarvitse kysyä keneltäkään lupaa ajatella ja yhdistellä asioita. Niikuin kysyin aiemmin onko missään eritelty statiinien eri vaikutusten suhteellisia osuuksia kokonaisvaikuituksesta jos ei ole niin asiaa pitää tutkia jotta nämä tulee selvasti esille. ”Asia ei ole loppuunkäsitelty missään nimessä”.

On hyvä listata statiininen vaikutuksista mitkä tiedetään ”tieteellisen tarkasti”, ”mitä oletetaan hyvällä todennäköisyydellä” ja mitä ei tiedetä. Anonyymi (Teme?) ei mielestään siirtele maalitolppia, hänen oletuksensa on listattuna neljänä pääkohtana statiinien oletetuista vaikutusmekanismeistä (katso alla). Yksi oletus niistä on tulehduksen vaimentaminen. Anonyymi pyytää Mietä vastaamaan aina vain siihen tekstiin mikä on kirjoitettu. Kirjoittaja itse ja/tai hänen ns. ”identiteetti” ei ole oleellinen asia, vaan se mitä kirjoitetaan ja/tai mitä kysytään. Mie on kuulemma moittinut kirjoittajia aikaisemmin karkuunjuoksemisesta keskusteluista. Nyt anonyymi härnää Mietä kysymällä: Voisitko myös olla itse ”juoksematta karkuun” ja vastata noihin kymyksiin mitä edellä esitin, vastaukseksi käy myös ihan hyvin esim. ”en tiedä”.

Härnätty Mie tuo esille seuraavan asian: ”Hyvä. Kiinnitä sitten huomiota siihen mihin minä alunperin vastasin. Äläkä myöskään esitä valheellisia väitteitä - annoit ymmärtää minun esittäneen etten katso anti-inflammatorisella vaikutuksella olevan roolia asiassa, vaikken todellakaan ole näin väittänyt.” Mie jatkaa: ”Pelkkä hajanaisen tutkimuskentän listaus Pubmedin hakutoiminnolla ei anna mitään synteettistä kuvaa asiasta. Sitä ei voi käyttää minkäänlaisena argumenttina, pl. korkeintaan se, että asiaa on tutkittu. Argumentti syntyy VASTA silloin kun katsastat kaikki laadukkaat tutkimukset läpi ja esität löydöksesi muille. Onnistuuko?” Nyt on Mie mielipuuhissaan: ”Haluaisit siis prosenttiosuuksia siitä, kuinka paljon kolesterolisynteesin estäminen ehkäisee kuolleisuutta vs. kuinka paljon endoteelin toiminnan paraneminen vs kuinka paljon anti-inflammatorinen vs. kuinka paljon verenhyytymien ehkäisy jne.? Tällaiseen on mahdotonta vastata, mikään yksittäinen koeasetelma ei siihen kykene. Ei se myöskään toki ole relevanttia itse kysymyksen ”toimivatko statiinit” eikä kysymyksen ”ovatko huonot kolesteroliarvot sv-tautiriskitekijä” kannalta.” Mien mukaan on perusteita olettaa, että keskeisessä roolissa on nimenomaan lipidiarvojen korjaantuminen (eikä jokin muu yksittäinen tekijä): muilla kys. pleiotrooppisia vaikutuksia omaavilla lääkkeillä ei ole osoitettu olevan vastaavanlaista tehoa, sekä mm. PROVE ITn kaltaisissa kahta statiinia vertailevissa kokeissa on havaittu, että päätetapahtumissa etu on lipidiarvoja enemmän korjaavan valmisteen puolella. Huom! Keskeisessä roolissa EI toki tarkoita, että tämä yksittäinen vaikutus selittäisi kaikki statiinien edut. Eroja on myös potilastyyppien välillä. MI-potilailla statiinien vaikutus lienee erilainen kuin aivohalvauspotilailla.

Valtimotaudin ravitsemushoito

Minä sain tuotua esille paneelikeskustelussa sen seikan, että on turha tyytyä valtimotaudin hoidossa haittavaikutuksia aiheuttaviin statiineihin kun on käytettävissä luonnollisempi hoitomuoto: anti-inflammatorinen ruoka, liikunta ja tupakoimattomuus. Asiaa pidettiin tärkeänä. Mie huudahti iloisesti: Eihän niihin tyydytäkään!! Elämäntapainterventio kuuluu kuvaan myös statiinihoitoa saavilla! Kun kerroin huomauttaneeni paneelissa, että paljon parempiakin menetelmiä on kuin kalliiden statiinien syöttö: Ohjataan potilas anti-inflammatorisen ruoan pariin (kala, marjat, pähkinät), silloin Mie halusi asiaa kommentoida näin: Tämä olisi toki parempi menetelmä MIKÄLI se toteutuisi yleisesti ottaen paremmin. Näinhän ei valitettavasti ole sen populaation kohdalla joille statiinit kuuluvat kuvaan. Elämäntapainterventiolla saatavat riskimarkkereiden laskut, kok./sv-kuolleisuudesta puhumattakaan eivät ole niin vaikuttavia kuin yhdistelmä elämäntapainterventiota JA statiiniterapiaa.

Statiinien aiheuttamat terveyshaitat iäkkäillä ihmisillä

Mie kaipasi tämän väitteen tueksi tutkimusnäyttöä. Siis samantasoista RCT-näyttöä kuin näyttö statiinien hyödyistä per se sekundaaripreventiossa. Valitettavasti minulla ei ole tarjota tällaista näyttöä (apua kaivataan lukijoilta!). Kannattaa kuitenkin lukea JR Holmanin (2007) katsaus tähän ongelmaan ja laajahko kanadalainen selvitys iäkkäiden naisten statiinien tarpeesta (tarpeettomuudesta!)

Mie myönsi, että kolesterolin rooli riskitekijänä sekundaaripreventiossa on muuttunut (tosin vain väestötutkimuksissa). Tutkimusnäyttö ei (vielä) kykene erittelemään asiaa tarkemmin esim. juuri sen ”miksi” kysymyksen kohdalta, eli onko kyseessä väestötutkimuksia vaivaava ”resoluution” puute (kolesteroli proxy esim. syöpäsairauksista tms. jotka tunnetusti alentava kok. kolesterolia, ei kausaalisuhde). Ja toki hyvin korkeat arvot ennustavat vielä iäkkäilläkin riskiä. Ylipäätään, muiden hyötyjen kuin LDL/kok.kolen suhteen katso esim. http://circ.ahajournals.org/content/115/6/681.full, joka maalaa aika erilaisen kuvan.

Mie jatkoi keskustelua. Primaaripreventiossa tässä kohtaa puhutaan toki jo niin iäkkäistä (70+), ettei heitä muutenkaan taitaisi kannattaa hoitaa statiiniterapialla ellei sitä ole aloitettu jo aikaisemmin. Hoidon alkaessa purra, olisivat etenkin miehet (joilla ym. lainausten mukaan kok.kolesteroli on paremmin riskiä ennustava) jo pitkälti haudassa. Ja muutenkin hyvin iäkkäät ovat jo selektiivinen ryhmä, korkean riskin tapaukset jotka ovat jääneet ilman hoitoa kun ovat jo menehtyneet. Mutta niiden kohdalla, joilla hoito on aloitettu ei ole perusteita lopettaa sitä.

Temen mukaan statiinien mitattavat hyödyt tulevat neljästä vaikuttavasta pääkohdasta: 1) Tulehduksen vaimentaminen, 2) Veren ”juoksevuuden” parantaminen, 3) LDL-kolesterolin alentaminen, 4) HDL-kolesterolin nostaminen Temen mukaan kukaan ei todella tieteellisen tarkasti tiedä mikä suhde näillä listatuilla on mitatussa kokonaisuushyödyssä? Jos joku tietää tämän tieteellisen tarkasti, mielelläni näkisin suhteelliset prosentit, arviokin käy jos tarkempaa ei ole todella saatavilla.

Ubikinonin ja statiinien yhteydet

Anonyymi halusi nostaa keskusteluun ubikinonin (coQ10) ja statiinien välisen vuorovaikutuksen. Hän tarjosi seuraavan lyhennelmän luettavaksi:

Coenzyme Q10 is an important factor in mitochondrial respiration. Primary and secondary deficiencies of coenzyme Q10 result in a number of neurologic and myopathic syndromes. Hydroxyl-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors or statins interfere with the production of mevalonic acid, which is a precursor in the synthesis of coenzyme Q10. The statin medications routinely result in lower coenzyme Q10 levels in the serum. Some studies have also shown reduction of coenzyme Q10 in muscle tissue. Such coenzyme Q10 deficiency may be one mechanism for statin-induced myopathies. However, coenzyme Q10 supplements have not been shown to routinely improve muscle function. Additional research in this area is warranted and discussed in this review. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21603349 Ja tuosta ”isompi nivaska papereita”

Statiinien haittavaikutukset

Anonyymi ihmetteli miksi ei keskustella julkisesti statiinien haitallisista sivuvaikutuksia ja niiden prosentuaalisista osuuksista statiineja saavista? Mie sai tällaisen kysymyksen: ”Tiedätkö tarkalleen mistä/miksi ne lihaskivut tulee/tuli statiinilääkityksen aikana?” Mie vastasi asiantuntevasti näin: Kyllähän tämä myalgia ja myopatia -osasto on tiedossa, ollut jo piiiitkän aikaa. Lihaskivut ovat se kaikkein yleisin sivuvaikutus. Päiviö halusi myös tarjota tähän omaa (ikävää) käytännön näkökulmaa: ”Sanoppas se miten tulee. Kivut alkoivat ennen kuin sain tietää statiinien aiheuttamista lihaskivuista. Näin ollen ei ole kysymys lumevaikutuksesta. Myös jostakin syystä sanaristikot olivat niitä aikoja vaikeita. Vaikuttiko myös aivoihin? Vaivat katosivat jättäessäni kyseisen homesienimyrkyn syömättä.”

Anonyymi tarrasi tähän Päiviön huomautukseen kiinni: ”En tiedä, mutta alla olevassa 'Koiratutkimuksessa haetaan jonkinlaista vainua' / selitystä mahdollisiin korrelaatioihin vanhojen ihmisten mahdollisissa/oletetuissa "cogniton" heikkenemisiin statiinilääkityksen aikana. Mitään ”lopullistahan” nämä eivät todista, mutta suuntia antaa ”jatkotutkimuksille ihmisillä” varmaankin.

”Coenzyme Q10 and cognition in atorvastatin treated dogs.” This study in dogs suggests that serum CoQ10 is reduced with atorvastatin treatment. CoQ10 levels in brain may BE linked to impaired cognition in response to atorvastatin, in agreement with previous reports that statins may have a negative impact on cognition in the elderly. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763754

Päiviö jatkoi kommentointia: Maallikko uskoo hirvittävällä varmuudella lääkärin määräämiin lääkkeisiin eikä edes älyä lukea niitä pienillä kirjaimilla kirjoitettua (tietoa sivuvaikutuksista). Tehdessään päätöstä lääkityksestä, ei lääkäri kertonut lääkkeen todetuista/listatuista sivuvaikutuksista ennen päätöksen tekoa. Ei lääkäri niin kauan viivy potilaan luona. Päiviön mukaan mitä tulee näihin haittavaikutuksiin ja muihin niin vastauksen antoi Malcolm Kendricksin kirja ”Ei sittenkään kolesteroli”. Päiviö uskoi vielä kirjan jälkeen rasva- ja kolesterolioppiin vaan ei ole löytynyt niitä tuhatta tutkimusta!

Mien väitteeseen ”Kyllähän tämä myalgia ja myopatia -osasto on tiedossa, ollut jo piiiitkän aikaa. Lihaskivut ovat se kaikkein yleisin sivuvaikutus” tarraa kiinni anonyymi kommentoija. Hän pyytää lukemaan Lipitorin sivuilta: ”LIPITOR can cause serious side effects. These side effects have happened only to a small number of people. Your doctor can monitor you for them. These side effects usually go away if your dose is lowered or LIPITOR is stopped.” Mitä todellista informaatiota voi käyttöä harkitseva saada lauseesta? ihmettelee anonyymi. ”Happend only to a small number of people”. Jos ”small number” ei ole mitenkään spesifioitu tilastollisesti. Maallikkona anonyymi ihmetteli näin löyhää kieliasua ja tilastollisten riskien ”informoimista” tällä tasolla potentiaaliselle käyttäjälle.

Anonyymi kysyi: Jos lääkkeen valmistaja on tietoinen tästä vakavasta sivuvaikutuksesta lihaksiin niin tuntuu uskomattomalta etteivät he/lääkevalmistaja tietäisi tarkalleen mekanismia millä tämä vakava sivuvaikutus tapahtuu? Jos eivät tiedä niin sehän kuulostaa täysin vastuuttomalta myydä lääkettä jos näitä ei tiedetä? Anonyymi halusi tuoda tämän asian esille: Lipitor statiinin valmistajan sivuvaikutussivuilla ei listat mitään vaikutuksia aivotoimintaan: http://www.lipitor.com/aboutLipitor/sideEffects.aspx Utriainen oli löytänyt Lipitorin haittavakutukset aivotoiminnassa suomenkielisessä lääkeselosteessa: painajaisunet, unettomuus, heitehuimaus, tuntoharhat, muistin menetys, päänsärky, seksuaaliset toimintahäiriöt (ei ole verenkiertohäiriö vaan EVVK), masennus.

Puijon liikuntalääketieteellisessä Symposiumissa viime kesänä amerikkalainen tutkijaprofessori Paul Thompson kertoi, että statiinien vaikutukset aivotoimintaan näkyvät aivojen magneettikuvissa. Hän totesi myös, että statiinin aiheuttamien jakakipujen takia ei pidä lopettaa liikuntaa vaan statiinin käyttö on ihmisen kokonaisterveyden hyväksi.

Mie sai myös tällaisen kysymyksen: ”Ottaako statiinien valmistajat mitään vastuuta näistä mahdollisista sivuvaikutuksista?” Näin Mie vastasi: Sikäli kuin normaalikäytäntöön kuuluu. Tunnetut sivuvaikutukset ovat esillä tuoteselosteessa, päätöksen tältä osin tekee käyttäjä. Mikäli ilmenee, että sivuvaikutukset ovat tutkittua vakavampia ja/tai lukuisampia, vastuussa ovat toki myös muut. Päiviö huomautti tähän: ”On tietoa tihkunut, että valmistajat tietävät sivuvaikutukset. Jos saat manattua käräjille lääketehtaan ja vakuutettua lautamiehet ja tuomarin niin eikös sitä saa silloin korvauksia kivuista ja säryistä?”

Kysymyksiä sateli Mielle: ”Jos statiinit olisi ns luontaistuote, kuvitteleeko kukaan että sitä saisi myydä luontaistuotteena tiedossa olevilla sivuvaikutuksilla?” Mie vastasi näin: Luontaistuotebisnestä ei säädellä eikä kritisoida yhtä tiukoin kriteerein kuin lääketeollisuutta. Anonyymi ei heti niellyt Mien selitystä: ”Väitän että ns. luontaistuote jolla olisi nämä esim. Lipitorin sivuvaikutukset tiedossa ja valmistajan listaamana tuoteselosteessa niin sen käyttö ja myynti Suomessa kiellettäisiin välittömästi viranomaisten toimesta koska sen 'turvallinen käyttö' vaatisi säännöllistä lääkärin valvontaa ja testejä joten se ei voisi olla myynnissä luontaistuotteena noilla faktoilla?”

Leino Utriainen haluaa kommentoida Mien kirjoitusta ”Lääkkeiden kohdalla vaaditaan sekä näyttö tehosta että näyttö haittojen vähäisyydestä suhteessa hyötyyn. Luontaistuotteiden kohdalla kriteerit eivät ole läheskään samaa luokkaa.” Statiinien osalta TEHOKKUUSNÄYTTÖ on vakuuttava. Ne laskevat tehokkaasti LDL-kolesterolia. Suomessakin on statiineja käytetty massiivisesti jo lähes 20 vuotta. Potilaskäyttövuosia on jo yli 6 miljoonaa ja rahaakin on palanut statiinien ostamiseen hieman yli yksi miljardi euroa. Nyt on jo korkea aika lopettaa kiistely kolesterolihypoteesista ja siirtyä tutkimaan statiinilääkityksen VAIKUTTAVUUTTA arkielämässä. KELA:n, THL:n ja Tilastokeskuksen rekistereissä on erittäin hyvät tiedot jokaisen netin käyttäjän ulottuvilla. Numeroiden lukemiseen ei tarvita lääketieteen koulutusta, koska silloin tulee katselluksi ”lääkärin silmälasien läpi” eikä voi hyväksyä oman asenteen vastaisia numeroita. Itse olen tutkinut rekisteritietoja lokakuusta alkaen. Valitettavasti sepelvaltimokuolemat olisivat lisääntyneet statiiniaikaudella, jos pallolaajennustoiminta ei olisi kymmenkertaistunut samaan aikaan. Esitin nämä tilastotiedot suullisesti Tampereen tiedepäivällä, eikä panelistit (Matti Uusitupa, Ilkka Pörsti, Erkki Ilveskoski, Pentti Tuohimaa, Christer Sundqvist) osanneet olla eri mieltä.

Leino Utriainen kertoi haittavaikutuksista pyytämällä ensin googlaamalla hakusanalla leinoutriainen. Sieltä löytyy Utriaisen nettisivut. Nettisivujen alisivu 2:n liitteessä 20 on hänen keräämänsä haittavaikutustodennäköisyydet ja viittet, mistä tutkimuksista tai tieteellisistä artikkeleista tiedot on kerätty. LIHASKIPUJEN SYNTY Statiini vaurioittaa lihassolukalvoja ja soluja rikkoutuu. Vereen pääsee lihassoluista lihasentsyymiä, mikä näkyy verikokeessa yleensä kreatiinikinaasin (CK) nousuna. Jos statiinin käyttöä jatketaan,alkaa jo katkeilemaan lihassäikeitä ja veren CK-arvo nousee. Kun CK-arvo on noussut 10-kertaiseksi normaalialueen ylärajaan nähden,on jo kysymys lihasvaurioista eli rabdomyolyysistä. Vereen menee jo niin paljon sakeaa lihasentsyymiä, että munuaisten verisuonikeräset alkavat tukkeentua aiheuttaen munaisten vajaatoiminnan ja lopulta pahimmissa tapauksessa kuoleman. Eri statiinit aiheuttavat lihaskipuja eri määriä. Ranskalaisen PRIMO-tutkimuksen mukaan statiinin käytjistä kipuja saa noin 15,7 %. Simvastatiini aiheuttaa eniten eli 18,2 %. Suomessa simvastatiinia käyttää noin 460 000 ihmistä. PRIMO-tutkimuksen numeroarvoilla laskettuna Suomessa statiinien aiheuttamista lihaskivuista kärsiin noin 107 000 ihmistä. Saman tutkimuksen todennäköisyysarvoilla Suomessa noin 4 000 ihmistä ei voi kävellä statiinin aiheuttamien jalkakipujen takia. He ovat useimmin vanhoja ihmisiä.

Mie kommentoi Utriaista: On vissiin hiukan epäasiallista esitellä vain tiettyjä tuloksia asiasta, jossa vaihteluväli on varsin suuri? Taikka jättää mainitsematta se, että jos yksi statiini ei sovi niin toinen voi sopia (esim. PRIMOssa fluvastatiini aiheutti ongelmia 5% käyttäjistä)? LIHASSOLUT Statiini vaurioittaa lihassolukalvoja ja soluja rikkoutuu. Millä mekanismilla tarkalleen statiinit tämän vaurioittamisen tekee? Ei ole vielä luotettavaa tietoa, onko kysymyksessä statiinilla alennetun kolesterolin puute solukalvojen kunnossapidossa vai statiinin suora vaikutus solukalvoihin. Tässä vaiheessa viimeistään keskustelu meni kovin repiväksi ja käytettiin kovia sanoja.

Tein sanasodasta seuraavan yhteenvedon: Mie ihmetteli oletetaanko oikeasti esim., että lääkepakkaukseen tulisi listata KAIKKIEN sen kehittelyn aikana tehtyjen tutkimusten tilastolliset löydökset? Vai riittäisiköhän se, että lääkkeiden turvallisuudesta, myynnistä jne. jne. vastaavista säädöksistä vastuullisella julkisella taholla ovat nämä tiedot ja että tämä taho tekee päätökset lääkkeen myynnin sallimisesta tai sen vetämisestä pois markkinoilta - ja että yksittäinen käyttäjä saa tältä taholta tarkemmat tiedot päätöksestä? Anonyymi pyysi Mietä lopettamaan venkoilun. Tuo ”small number” ei kerro yhtään mitään ja kyllä lääkkeen valmistajilla on statistiikkaa prosenteissa monelleko käyttäjälle tällainen vakava sivuvaikutus tulee tilastollisesti. Se pitää olla selvästi esillä ja helposti saatavilla jotta käyttöä harkitseva voi tehdä perustellut päätökset. Kertooko hoitava lääkäri potilaalle ennen potilaan statiinilääkityspäätöksen tekemistä selvästi nämä selvimmät sivuvaikutukset ja niiden tilastolliset esiintymisprosentit? Mie tämä on vakava aihe, puoli miljoonaa Suomalaista syö näitä statiini lääkkeitä tällä hetkellä. Venkoilut pois ja faktaa poytään. Mie vastasi heti: Sinä olet siis se anonyymi, joka päätti takertua ”mutku-mekanismi”-keppihevoseen? Ok. Kieltämättä ilmaisin itseäni huonosti ylempänä, joten jatketaan tästä. Tiedämme kyllä sen, että statiinien sivuvaikutuksena voi aiheutua myalgiaa eli lihassärkyä, jolle on useita syitä ja potentiaalisia riskitekijöitä. Statiinit eivät suinkaan ole ainoa lääkeryhmä joka voi niitä aiheuttaa, mainittakoon esim. ACE-inhibiittorit ja fibraatit (joista ei kukaan yleensä nillitä, miksiköhän ...). Tarkkaa mekanismia statiinien aiheuttamalle myalgialle ei tunneta, mutta mahdollinen selitysmalli on statiinien vaikutus koentsyymi Q10:n eli ubikinonin tuotantoon. Jos eivät tiedä niin sehän kuulostaa täysin vastuuttomalta myydä lääkettä jos näitä ei tiedetä?

Tähän kysymykseen Mie vastasi: Pitäen mielessä sen, että ongelman prevalenssi tunnetaan vähintäänkin kohtuuhyvin: mitä väliä tällä on? Emmehän me tiedä kausaalista selitystä esim. sille miksi tupakka tappaa, koska eettisistä syistä ihmisillä tehtyjä RCT:tä ei ole koskaan järjestetty. Onko siis tupakan terveyshaitoista tiedottaminen vastuutonta? Anonyymi antaa vähän periksi Mielle: Mie älä välitä ”kuka on kukin”, vain teksti, kysymys ja väite merkitsee. Jätä personoinnit sikseen. Yritän tällä välttää keskustelijoiden halua tunnistaa keskustelijoista ns. "viholliset ja ystävät”, asia on tärkeä keskustelussa ei ”ystävät” tai ”viholliset”. Kiitos hyvästä ja rehellisestä vastuksesta liittyen lihaskipuihin. Ei sotketa ”hämäykseksi” nyt tähän mitään muita lääkkeitä, pidetään tiukasti vaan fokus näissä statiinesissa, muuten keskustelu saa ”avioriidan raamit” eli siihen vedetään kaikki vanhat riidat, epäolennaisuudet ja kuvitellut tulevat. Pois se meistä. Some keskustelu ei ole helppo laji, sitä pitää aktiivisesti opetella. Mie vastaa: Kyse ei ole hämäyksestä, vaan siitä että vaatimuksesi lääkeryhmää X kohtaan ovat mitä ilmeisemmin erilaiset kuin muita kohtaan - tämä selvinnee jos ja kun vastailet yllä esittämiini kysymyksiin. Jos et kykene esittämään tälle perustetta, ei sinua voida pitää objektiivisuuteen pyrkivänä keskustelijana, vaan lähinnä trollina tai vähintäänkin henkilönä, jonka käsitys lääketieteestä ja terveydenhuollon toiminnan sääntelystä on olematon. Reilu peli = samat kriteerit kaikille. Mie muistuttaa, että oli kyse VAKAVISTA sivuvaikutuksista. Lihaskipuja ei pidetä vakavina sivuvaikutuksina. Statiinien vakavia sivuvaikutuksia ovat rhabdomyolyysi ja diabtesriskin kasvu. Edellinen on harvinaista ja jälkimmäisen suhteen esim. Nattar et al (2010), ”Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials” havainnoi, että yhtä diabetestapausta kohden ehkäistään viisi vakavaa sv-tautitapahtumaa, eli vähintäänkin kelpo ”vaihtokauppa”. Lisäksi diabetesriskiä voi pienentää noudattamalla nykyisiä hoitosuosituksia eli statiineja vain sekundääripreventioon sekä korkean riskin primääripreventiopotilaille.

Anonyymi ihmetteli: Vaikka lääkäri selittäisikin nämä ”juurta jaksaen”, monellako on ”rahkeita” ymmärtää todella sitä viestiä tarkalleen. Iso haaste itsessään, ”Summa summarum” kyllä viranomaiset saavat/joutuvat ottamaan tässä isoimman vastuun, alan ammttilaisina. Ehkä tuosta Suomen puolesta miljoonasta käyttäjästä joku yksilö tekee eriävän päätöksen viranomaisten kantaa/suositukseen mutta se on varmaan ”small number” kokonaisuudesta ? ;-) RH tietää tämän: Aika turhaa väitellä näistä statiinilääkkeiden haittavaikutuksista. Koko statiinilääkityksen hyödyt kun ovat aivan perustelematta. Hyödyt perustuvat lähes yksinomaan 90-luvun lääkeyhtiöiden tutkimukselle, josta nyt tiedämme, että se oli varsin tarkoituksen hakuista ja tieteellisesti petollistakin. 2005 vuoden jälkeen kun tutkimuskäytäntöjä on tiukennettu (mm. julkaistavia tutkimuksi ei saa valikoida) hyötyjä ei olekaan todettu. Silti vielä tämänkin jälkeen uutisointiin Euroopan lääketarkastusviraston lahjontaskandaalista. Eli lonkerot on syvällä ja pysyy. Logiikka mättää myös pahasti kun puhutaan, että sydärin saaneille statiinista olisi hyötyä mutta primäärihoidossa ei. Miten statiinit voisivat auttaa jo sydärin saaneita mutta ei sitten ehkäisevästi niiden synnyssä? Jos statiinit todella auttavat sydärin saaneita, luulisi tämän vaikutuksen näkyvän tilastoissa primäärienkin osalta juuri niiden kohdalla jotka ovat sydärin saamassa? Sydärin jälkeisen tulehdustilan (ja tulehdustilaan ylipäätään) vaimentamiseen on myös paljon tehokkaampia keinoja kuin suht vaaralliset statiinit. Muun muassa radikaaleilla ruokavaliomuutoksilla saadaan sama vaikutus aikaan ja parannetaan samalla kolesteroliprofiilia.

Mie suuttui tästä RH:n provokaatiosta: RH päätti toteuttaa wanhaa kunnon ”lies, lies and more lies”-taktiikkaa. ”Koko statiinilääkityksen hyödyt kun ovat aivan perustelematta.” Todentamaton väite. ”Hyödyt perustuvat lähes yksinomaan 90-luvun lääkeyhtiöiden tutkimukselle, josta nyt tiedämme, että se oli varsin tarkoituksen hakuista ja tieteellisesti petollistakin. 2005 vuoden jälkeen kun tutkimuskäytäntöjä on tiukennettu (mm. julkaistavia tutkimuksi ei saa valikoida) hyötyjä ei olekaan todettu.” Puhtaan valheellinen väite. Mitään viitteitä siitä, että laajat statiinitrialit olisivat olleet tieteellisiä petoksia ei ole esitetty tähän päivään mennessä. Lisäksi v. 2005 jälkeen ei statiinitrialeja ole varsinaisesti edes enää tehty (verrattuna tätä edeltävään aikaan), sillä hyödyt on todennettu jo kattavasti eikä patenttisuojan poistumisen jälkeen ole enää ollut järkeä kehitellä uusia statiineja. Poikkeuksena lähinnä JUPITER, joka oli linjassa aiemmin tiedon kanssa. ”Silti vielä tämänkin jälkeen uutisointiin Euroopan lääketarkastusviraston lahjontaskandaalista.” Argumentaatiovirhe, ”guilt by association”. Jos esität että statiinien kehittäjät ovat lahjoneet viranomaiset, täytyy sinun näyttää kausaaliyhteys tapauskohtaisesti. ”Logiikka mättää myös pahasti kun puhutaan, että sydärin saaneille statiinista olisi hyötyä mutta primäärihoidossa ei. Miten statiinit voisivat auttaa jo sydärin saaneita mutta ei sitten ehkäisevästi niiden synnyssä?” Tällaisen typeryyden edessä jää kieltämättä hiljaiseksi. Onneksi vain hetkeksi. 1. Ei ole esitetty, että statiineista ei olisi hyötyä primäärihoidossa. Hyöty näkyy korkean riskin potilailla, heilläkin toki vähäisemmin kuin sekundääripreventiossa - mikä on täysin ymmärrettävää. 2. Kysytkö todellakin ihan vakavissasi, että miksi tautiin sairastuneille on taudin hoidosta enemmän hyötyä kuin tautiin sairastumattomille?? ”Sydärin jälkeisen tulehdustilan (ja tulehdustilaan ylipäätään) vaimentamiseen on myös paljon tehokkaampia keinoja kuin suht vaaralliset statiinit. Muun muassa radikaaleilla ruokavaliomuutoksilla saadaan sama vaikutus aikaan ja parannetaan samalla kolesteroliprofiilia.” Mie vastaa tähän paitsi että a) näitä käytetään jo statiiniterapian ohessa mutta b) statiinien kohderyhmällä (sek.preventio, korkean riskin potilaat) tulokset eivät ole yhtä vaikuttavia kuin statiinihoidolla.

En jaksanut koko taistelua epäasiallisuuksineen tuoda tänne, annetaan Mielle vielä repliikkivuoro: Kuinka monella on rahkeita ymmärtää mitä tapahtuu auton osuessa toiseen 60 km/h vauhdissa? Tai mitkä ovat ylenpalttisen suolan käytön potentiaaliset riskit väestötasolla? Jne. jne. Tähän ongelmaan ei ole nähdäkseni muuta toimivaa ratkaisua kuin nykyinen malli: meillä on koulutettuja ammattilaisia, joiden tehtävä on perehtyä näihin haittoihin ja hyötyihin ja välittää tietoa tiedeyhteisölle, josta tietoa ammentavat sitten muiden alojen ammattilaiset ja välittävät sitä maallikoille esim. juuri vastaanotolla. Mie jatkaa: Ratkaisevaa on se, että viitteitä merkittävistä haitoista ei statiinikeissin suhteen ole. Lääketestauksessa ei ole perusteltua vaatia tietämään asiaa, jota ei a) vielä tiedetä ja josta b) ei edes ole havaintoja. Mikäli havaintoja merkittävistä ongelmista on, riittää kriteeriksi kieltää lääkkeen myynti. Ja näin tehdään: valtaosa kehittelyyn asti päätyneistä lääkkeistä ei koskaan näe apteekkien hyllyjä. Ei ole myöskään perusteltua kieltää/pitkittää havaitusti tehokkaan ja kliiniset testit läpäisseen lääkkeen markkinoilletuloa siksi, että kenties mahdollisesti ehkä joskus jotain jne. Tällaisilla kriteereillä eläisimme edelleen keskiajan ”lääketieteen” maailmassa. Jos lääkkeellä on merkittäviä/vakavia sivuvaikutuksia sen mekanismit pitää tietää tulevan tuotekehityksen kautta, kyllä. Lääketurvallisuuden kannalta riittää havainto näistä (niin ettei aiheuttajasta ole epäselvyyttä) ilman että tarkkaa mekanismia tunnetaan. Jälkimmäisen kohdalla kriteerinä ei voida soveltaa tieteellisen tiedon luonteeseen kuuluvaa perustavanlaatuista epävarmuutta, olettaen että joitain keskintöjä on joskus tarkoitus soveltaa käytännössä.

Leino Utriaisen tilastot

Anonyymi halusi tietää onko Mie tutustunut Utriaisen kirjoituksiin omasta kokemuksesta? Siinä on käytetty Suomen tilastokeskuksen tilastoja joiden pitäisi olla uskottavia. Mie kertoo tutustuneensa Utriaisen kirjoittamiin juttuihin Sundqvistin terveysblogissa. Niitä hän on kommentoinut, mutta hän ei ole lukenut Utriaisen kirjaa. Anonyymi (käyttää nimikirjaimia UR) jatkaa tästä aiheesta: Utriaisella oli hyvin vedetty tilastot kehiin. Luulisi tosiaan, että sydäntautitilastoihin olisi jotain vaikutusta räjähtäneellä statiinien käytöllä. Tilastoissa vaan ei ole näkynyt mitään vaikutusta. Tämäkin aika hyvin todistaa sen hyvin monta kertaa todistetun tosiseikan, että kolesterolilla ei hirveästi ole merkitystä sv-tautien synnyssä.

Leino Utriainen kertoi lisää keräämistään tilastoista. THL:n, Tilastokeskuksen ja KELA:n rekistereistä kuka hyvänsä voi katsella netin kautta virallisia lukuja. KELA:n rekistereistä saa ajetuksi monenlaisina viipaleina tietoja lääkkeiden käytöstä. THL:n ja Tilastokeskuksen rekisterit ovat todellinen aarreaitta. Sieltä voi ajaa erilaisina viipaleina, melkein mitä tahansa. Tiedot voi viipaloida sukupuolien mukaan, kalenterivuosien mukaan, ikäluokkien mukaan, ICD-tautiluokkien, sepelvaltimokuolemat, ensi infarktit, kokonaisinfarktimäärät, ohitusleikkaukset, pallolaajennukset jne, jne Utriainen on itse tonkinut rekistereitä lokakuusta 2011 asti ja tehnyt niistä noin 50 graafista esitystä. Muutamia niistä löytyy hänen nettisivuiltaan. THL:n rekistereistä ei löydy statiinihoidettujen potilaiden määriä eri ryhmissä. Ne hän on joutunut kyselemään THL:n professoreilta. Myös KELA:n rekistereihin hän on joutunut kyselemään erikseen joitain lisänumeroita. Kymmenistä piirtämistään graafisista esityksitä näkee havainnollisesti yhden asian erityisesti naisilla. Kun statiiniaikakausi alkoi, alkoivat sepelvaltimosairaudet ja -kuolemat lisääntymään joksikin ajaksi, kun kuolleisuus ja pallolaajennukset pirrettiin päällekkäin. Myöhemmin taas palattiin hitaaseen kuolemien vähenemiseen. Tähän Utriainen ei ole keksinyt mitään muuta selitystä, kuin sen, että ”statiini tappoi ensimmäisenä heikot pois”.

Tähän statiinien aiheuttamaan kuolemien lisääntymiseen Utriainen on löytänyt jo johtolangan. Tämä vaatii vielä paljon töitä, ennen kuin hän uskaltaa ottaa sen julkisesti esille. Osoitteena on kuitenkin sydänlihas. Päiviö halusi kehua Utriaista ylenpalttisesti tilastojen esille tuonnista. Päiviö on lihaskipujen takia statiinit taakse jättänyt.

Mie tarrasi kiinni Utriaisen väitteeseen ”Tähän en ole keksinyt mitään muuta selitystä, kuin sen, että 'statiini tappoi ensimmäisenä heikot pois'”. Mie lausui: Kaikella kunnioituksella Leino: ei tuollaisessa päättelyketjussa ole mitään mieltä. Tähän on useita syitä, sillä ongelmat väitteessäsi ovat ilmeisiä kuin Pelle Hermanni hautajaissaattueessa. 1. Mikään lääke ei pure hetkessä. Näin ollen on täysin normaalia, että etu näkyy nimenomaan tuon pienen viiveen jälkeen, vrt. etenkin kohdan 2 valossa. 2. Mitään järkeä ei ole myöskään olettaa, että lääke X tappaisi siinä vaiheessa kun sen käyttö ei ole vielä niin laajalle levinnyttä kuin myöhemmin. Näin ollen mikäli statiinit olisivat vaarallisia, sv-tautikuolleisuuden pitäisi KAIKEN AIKAA kasvaa, sillä statiinien käyttäjien määrä kasvaa. 3. Mikäli tuo ”statiinit tappaa nopeasti” olisi validia, niin tämä näkyisi nimenomaan niissä statiinitrialeissa, niissä kun ne seuranta-ajat ovat olleet sen viitisen vuotta.

Leino Utriaisen esitystä Mie ei halua ymmärtää: ”Puhut taas ihan joutavia. Ensinnäkin, pallolaajennus ei koske kaikkia sv-tautikeissejä, kuten tietänet, joten perusteita väitteellesi ei tältäkään osin ole. Toisekseen, pallolaajennusten määrä oli v. 1996 (jolloin statiinien määrä alkoi olla edes jonkinlaisella tasolla, n. 10 vuorokausiannosta per 1000 asukasta) vajaa 2000 kpl eikä nykyisin todellakaan tehdä liki 20 000 pallolaajennusta vuodessa - huippuvuosina 2000-luvun puolivälissä määrä oli n. 7000 per vuosi.” Utriainen vastaa tähän Mien ymmärtämättömyyteen: Otapa vähän tarkempi ote väitteisiisi! Ei kukaan kehtaa väittääkään,että pallolajennus tehtäisiin kaikille SV-potilaille. Esittämäni tilastot kattavat aikajakson 1991-2010 siksi, että KELA:n tiedoista minulla on statiinin käyttäjät aikavälillä 1991-2010.THL:n pallolaajennusrekistereissä ei ole mukana yksityissairaaloissa tehdyt pallolaajennukset. Toukokuussa 2011 ilmestyneessä SYDÄNSAIRAUDET-kirjan uusitussa painoksessa pallolaajennustiedot sisältävät myös yksityissairaaloiden tekemät pallolaajennukset.Ihmettelin itsekin tilastojen eroja. Yksi Sydänsairaudet-kirjan kirjoittajista on Päijät-Hämeen sisätautiosaston ylilääkäri professori Raimo Kettunen. Raimo on esim. Suomen Sydänliiton hallituksen jäsen ja on toiminut kauan hintalautakunta HILA:n jäsenenä. Raimo kertoi minulle tilastointieron. V.1991 pallolaajennuksia tehtiin 883 kpl ja vuonna 2010 9050 kpl sisältäen yksityissairaalat. Tunnustan, että olin hieman epätarkka. Pallolaajennukset lisääntyivät hieman YLI 10-kertaiseksi. Kun lasketaan mukaan myös yksityissairaalat pallolaajennusten huippuvuosi oli v. 2010 ei sinun 2000-luvun puolivälisi, kuten THL:n puutteellisista tiedoista lienet nähnyt. Vuoden 2011 luvut puuttuvat. KELA lupasi minulle vuoden 2011 statiinien käyttäjämäärät ensi viikolla. Ennustan määräksi 640 000. Jos kehitys olisi jatkunut samaa vauhtia, mitä se oli koko 2000-luvun ennen MOT:n ohjelmaa KOLESTEROLIPOMMI v. 2010 ,olisi käyttäjämäärä v. 2011 ollut noin 760 000. Jos ennusteeni toteutuu, KOLESTEROLIPOMMI on tehnyt tehtävänsä eli 120 000 statiinin turhaa käyttäjää on jo äänestänyt jaloillaan. Vieläkin on turhaan statiinia käyttäviä noin 450 000, jos turhiksi lasketaan ne jotka Tampereen Tiedepäivän paneelikeskustelussa jokseenkin yksimielisesti turhiksi tunnustettiin.

Mie ei hevillä luovuta: ”Eli koskapa tämä hoitokeino ei ole kattanut eikä kata koko kenttää, ei siitä ole selittämään sv-tautikuolleisuuden laskua kokonaisuudessaan. Lisäksi esittämäsi on enemmän tai vähemmän de facto se, että statiinit eivät olisi alentaneet sv-tautikuolleisuutta, mille et löydä todisteita tuollaisesta tarkastelusta. Eli todellakin lisää tarkkuutta, kiitos. Myös tolkkua väitteisiin.” Leino Utriainen ihmettelee: ”Mie, en oikein saa tolkkua, mitä yrität selittää. Otetaan vielä yksi sakkorinki. Anna tarkat reunaehdot,mitä haluat tilastoista esille! Kaivan numerot ja piirrän grafiikan ja lähetän sen sinulle sähköpostitse, koska tässä mediassa kuvaa ei voi esittää. Piakkoin työstän grafiikan THL:n tutkimuksesta vuodelta 2007. Siinä tutkittiin k.o. vuonna statiinien primaariprevention VAIKUTTAVUUTTA toisin sanoen ensi-infarkteja statiinia käyttäneillä ja statiinia käyttämättömillä. Valitettavasti statiinia käyttäneillä oli hiukan suurempi todennäköisyys saada ensi-infarkti primaariprevention tuloksena (Primaaripreventio on etukäteen hakuammuntana varmuuden vuoksi käytetty statiini)

Statiinien 40-vuotispäivä 15.3.2012! Akiro Endo eristi ensimmäisen statiinin oman kertomansa mukaan 15.3.1972. Se oli kompaktiini eli mevastatiini. Endo ja Masao Kuroda tutkivat yhteensä 6 392 erilaista mikrobilajia kunnes tärppäsi. Vuosipäivän kunniaksi julkaisen sepelvaltimotaudin ehkäisyn OMA HOITO-suosituksen sisältäen 4 terveysmittaria sekä sepelvaltimotaudin kokonaisriskin laskurin, mikä huomioi myös statiinin haittavaikutukset.Nyt käytössä olevat FINRISKI-laskuri ja SCORE-laskuri eivät tiedä statiinien haittavaikutusriskeistä mitään. Ennen julkaisua saan ”opintosuorituspisteet” VAIKUTTAVUUS-tilastolaskennasta ja vuoden 2011 tietopaketin statiinien käytöstä. Tästäkin tietopaketista voi ajaa hyvin monenlaisia viipaleita kuten tietokonetomografialla potilaista. Olen tänään (14.2.2012) jättänyt henkilökohtaisesti hintalautakunnan eli HILA:n puheenjohtajan professori Erkki Palvan kouraan alla oleva ehdotuksen. Liitteet tulevat ensi viikolla nettisivuilleni.

JOHTAJA ERKKI PALVA, FIMEA Lääkkeiden hintalautakunnalle (HILA:lle) Ehdotan, että LDL-kolesteroliarvoa alentavilta statiinilääkkeeltä poistetaan automaattisesti myönnettävä KELA-peruskorvattavuus. Korvaus myönnettäisiin vain sairauden hoitoon (sekundaaripreventio ja FH-tauti) sekä lääkärin suorittaman kokonaisriskin kartoituksen jälkeen primaaripreventiona henkilöille, joilla on erittäin suuri sepelvaltimotaudin riskien kasautuma. Tällä uudistuksella saavutettaisiin seuraavat hyödyt: Turha lääkitys loppuisi karkeasti arvioiden 450 000:lta perusterveeltä ihmiseltä. Haitallinen lääkitys loppuisi. Tällä tarkoitan, että ”uutta kansantautia” eli statiinien haittavaikutuksia saataisiin vähennetyksi noin 70 %. Lääkkeiden ostokustannukset pienenisivät vuositasolla noin 30-35 miljoonaa euroa.

Valtimotaudin synty, riskit ja lääkitys

**
Tänään (9.2.2012) olen mukana paneelikeskustelussa valtimotaudista. Tilaisuus järjestetään 4. tiedepäivien yhteydessä Tampereen yliopistolla. Raportoin mahdollisuuksien mukaan paikan päältä joko terveysblogissani tai Facebookissa.

Valtimotaudin synty, riskit ja lääkitys

Osallistun 9.2.2012 paneelikeskusteluun ”Pathogenesis and risk factors of atherosclerosis with

special emphasis on cholesterol-lowering drugs” (Valtimotaudin synty, riskit ja lääkitys) Tampereen yliopiston lääketieteen laitoksella. Paneelia johtaa professori Ilkka Pörsti ja muina panelisteina esiintyvät professori Matti Uusitupa, emeritus professori Pentti Tuohimaa ja kardiologi Erkki Ilveskoski.

Tässä lyhyesti oma käsitykseni valtimotaudin synnystä, riskitekijöistä ja vielä lopuksi mielipiteeni kolesterolia alentavien lääkkeiden tarpeellisuudesta taudin ennaltaehkäisyssä ja hoidossa.

1. Suomen Sydänliiton ja Käypä hoitosuositus -työryhmän puolustama näkemys valtimotaudin syntymekanismista on minun mielestäni yksipuolinen ja harhaanjohtava. Terveyspropagandistinen näkemys rasvaisen ruoan ja kolesterolin merkityksestä taudin synnyssä ei vastaa nykytieteen käsitystä asiasta. Kun Sydänliitto pitää kynsin hampain kiinni yksipuolisesta käsityksestään, se tekee haittaa kokonaisvaltaisemman käsityksen leviämisestä tietoisuuteemme. Koululääketieteen mukaan kolesteroliteoria on yksi vankimmin toteennäytetyistä lääketieteen alueista, ja tuntuu lähes kohtuuttomalta kritisoida sitä. Kuitenkin minä olen valmis kritisoimaan sitä kuten tulette kuulemaan.
2. Minun mielestäni valtimotauti on ensisijaisesti tulehdussairaus. Tulehdustila johtuu mm. epäterveellisestä ravinnosta, jota syömme (prosessoitu ruoka, transrasvat, sokeri), tupakoinnista ja stressistä. Valtimon seinämien tulehdustila voidaan mitata verikokeella (ns. herkkä CRP). Valtimotaudin syntyyn voi myös vaikuttaa korkea verenpaine kuten emeritus professorit Pentti Tuohimaa ja Matti Järvilehto ovat tieteellisissä keskusteluissaan tuoneet esille. Ateroskleroosin ensi vaiheen ehkäisyssä verenpaineen hoito vaikuttaisi loogisemmalta ratkaisulta kuin kolesterolin alentaminen.
3. Mielenkiintoista on pohtia valtimotautia omega-6-/omega-3-rasvahappojen tasapainon kannalta. En ole kovinkaan vakuuttunut siitä, että mm. professori Uusituvan suosima ajatus siitä, että tyydyttyneet rasvahapot vaihtuessaan monityydyttymättömiin rasvahappoihin, toisivat pysyviä terveyshyötyjä. Tässä vaihtokaupassa ei nimittäin oteta huomioon omega-6-/omega-3-rasvahappojen suhteet. Ramsdenin uusimmassa meta-analyysissa omega-6 ja omega-3-rasvahappolähteet eroteltiin asianmukaisesti toisistaan. Tämän meta-analyysin mukaan omega-6-rasvahapoista ei ollut mitään hyötyä ja mahdollisesti niistä oli jopa haittaa sydäntautien tai kuolleisuuden näkökulmasta. Silti virallinen linja tyrkyttää omega-6-rasvahappoja. Pyydän tälle asialle kunnon selityksen Uusituvalta.
   
   Ramsden CE, Hibbeln JR, Majchrzak-Hong SF. All PUFAs are not created equal: absence of CHD benefit specific to linoleic acid in randomized controlled trials and prospective observational cohorts. World Rev Nutr Diet. 2011;102:30-43. Epub 2011 Aug 5. (Dietary advice to specifically increase n–6 LA has not been based on data that specifically evaluates dietary LA. We have shown here that the prospective observational cohorts put forth as evidence for CHD benefits of n–6 LA have limited ability to disentangle respective intakes and effects of n–6 LA and n–3 ALA using FFQ data. A pooled analysis of four RCT datasets provides the most appropriate data to evaluate the specific CHD effects of increasing LA in place of saturated and trans fatty acids. This analysis found no benefit, and a relatively consistent signal toward harm from selectively increasing LA. We conclude that evidence from RCTs and prospective observational cohorts, the top two tiers of evidence-based medicine, does not support current population-wide advice to maintain or increase consumption of the n–6 PUFA LA.)
   Ramsden CE, Hibbeln JR, Majchrzak SF, Davis JM. n-6 fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2010 Dec;104(11):1586-600. (Risk of non-fatal MI+CHD death was significantly higher in n-6 specific PUFA diets compared to mixed n-3/n-6 PUFA diets (P = 0.02). RCT that substituted n-6 PUFA for TFA and SFA without simultaneously increasing n-3 PUFA produced an increase in risk of death that approached statistical significance (RR 1.16; 95 % CI 0.95, 1.42). Advice to specifically increase n-6 PUFA intake, based on mixed n-3/n-6 RCT data, is unlikely to provide the intended benefits, and may actually increase the risks of CHD and death.)
   
   Ramsden on tärkeällä asialla, sillä ihan äskettäin ilmestyi tutkimus, jossa näiden omega-6-/omega-3-rasvahappojen vaikutusta kuolleisuuteen tutkittiin hemodialyysipotilailla. Ravinnon suuri omega-6/omega-3- suhde lisäsi tulehdusta ja kuolleisuutta myös hemodialyysipotilailla.
   
   Noori N and others. Dietary omega-3 fatty acid, ratio of omega-6 to omega-3 intake, inflammation, and survival in long-term hemodialysis patients. Am J Kidney Dis. 2011 Aug;58(2):248-56. Epub 2011 Jun 12. (Higher dietary omega-6 to omega-3 ratio appears to be associated with both worsening inflammation over time and a trend toward higher death risk in hemodialysis patients. Additional studies including interventional trials are needed to examine the association of dietary fatty acids with clinical outcomes in these patients.)
4. Erityiset valkosolut (makrofagit) pyrkivät poistamaan valtimotulehdusta syömällä hanakasti tulehduspesäkkeitä, rasvaa ja kolesterolia. Ahminnan tuloksena makrofagit muuttuvat vaahtosoluiksi ja tulehduksen edelleen edistyessä valtimotauti etenee.
5. Valtimotaudin etenemisessä on keskeisessä roolissa ns. pienikokoinen hapettunut LDL-kolesteroli (syntyy silloin kun syömme epäterveellistä ruokaa), joka tarttuu tulehduskohtaan valtimoissa aiheuttaen ajan mittaan kalkin, kolesterolin ja rasvan kertymistä.
6. Rasvainen ruoka ja kolesteroli on vain yksi riskitekijä monien kymmenien (satojen?) muiden valtimotaudin riskitekijöiden joukossa. Liian yksipuolisesti keskittymällä kolesteroli- ja rasvahypoteesiin ja tukeutumalla voimakkaasti statiineihin, olemme tukeneet kokonaisvaltaista terveyskäsitystä tarpeettomasti rajoittavaa terveydenhoitoa. Kolesteroli on vain yksi riskitekijä muiden joukossa. Ottamalla ennakkoluulottomasti huomioon tulehduksen merkittävän roolin valtimotaudin synnyssä voimme luoda toimivan hoitomallin valtimotaudin ennaltaehkäisyssä (primaaripreventio) ja sen hoidossa (sekundaaripreventio).
7. Valtimotaudin primaaripreventiossa on keskeisessä roolissa liikunta, stressin hallinta ja ennen kaikkea tulehdusta ehkäisevä ns. anti-inflammatorinen ruoka (tuore kala, marjat, hedelmät, pähkinät ja siemenet).
8. Statiinien rooli primaaripreventiossa on hyvin vähäinen. Statiineja ennaltaehkäisevässä mielessä nautittaessa, moni potilas syö aivan turhaan näitä kalliita lääkkeitä. Säästyneet rahat olisi järkevä ohjata yllä mainittuihin toimiviin ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin.
9. Statiinien rooli sekundaaripreventiossa lienee täysin mahdollinen ja tärkeä. Statiinit vaimentavat tulehdusta ja laskevat LDL-kolesterolia, jolloin edistetään valtimon kykyä toipua taudista. Mutta miksi tyytyä valtimotaudin hoidossa haittavaikutuksia aiheuttaviin statiineihin kun on käytettävissä luonnollisempi hoitomuoto: anti-inflammatorinen ruoka, liikunta ja tupakoimattomuus.
10. Ehkä suurin epäkohta kolesteroliin liittyen on iäkkäiden ihmisten statiinien käyttö. Tutkimuksissa on ilmennyt, että iäkkäillä statiinien aiheuttamat terveyshaitat ovat moninkertaiset verrattuna nuorempiin. Miksi siis iäkkäitä ihmisiä rääkätään turhaan lukuisilla vakavilla terveyshaitoilla jotka vievät heiltä ainakin muistin ja liikuntakyvyn sekä aiheuttavat vakavia lihas- ja hermostosärkyjä? Minulla on tässä lista tutkimuksista missä todetaan, että korkea kolesteroli ei ole sydäntautien riskitekijä iäkkäillä ihmisillä. Päinvastoin, kolesteroli antaa suojaa iäkkäille. Ne vanhukset joilla on korkea kolesteroli elävät pisimpään:
    
    Ravnskov U and others. Ett statinpiller för mycket? Läkartidningen 43:2169-2171, 2011 (Sanningen är att mer än 20 studier har visat att äldre människor med högt kolesterol lever längst och att högt kolesterol inte är en riskfaktor för kvinnor.)
    Kozarevic D and others. Serum cholesterol and mortality: the Yugoslavia Cardiovascular Disease Study. Am J Epidemiol. 1981;114:21-28. (Serum cholesterol was negatively related to mortality, i.e., those with a lower cholesterol experienced a higher mortality than those with a higher cholesterol... Serum cholesterol, as expected, was positively related to the incidence of coronary heart disease death.)
    Rudman D and others. Antecedents of death in the men of a Veterans Administration nursing home. J Am Geriatr Soc 1987;35:496-502. (Multivariate analysis showed cholesterol and hematocrit to be the most informative of the eight mortality predictors and to correlate with death independently of age and functional level. Subgroups defined on the basis of combinations of mortality-related attributes differed many fold in their death rates. For example, men with cholesterol less than or equal to 156 mg/dl and hematocrit less than or equal to 41% died at a rate 42 times the rate of men with values above both thresholds. For each mortality-related attribute, death rate varied with the level of the attribute. This relationship extended into the generally accepted "normal ranges" for cholesterol, hematocrit, hemoglobin, and albumin.)
    Siegel D and others. Predictors of cardiovascular events and mortality in the Systolic Hypertension in the Elderly Program pilot project. Am J Epidemiol 1987;126:385-99. (These findings, combined with prior evidence, suggest that smoking, low education level, and perhaps serum cholesterol are risk factors for cardiovascular disease in the elderly. Although the excess risk conveyed by these factors is large, its reversibility needs to be demonstrated by intervention studies.)
    Forette B and others. Cholesterol as risk factor for mortality in elderly women. Lancet 1989;1:868-70. (Mortality was lowest at serum cholesterol 7.0 mmol/l, 5.2 times higher than the minimum at serum cholesterol 4.0 mmol/l, and only 1.8 times higher when cholesterol concentration was 8.8 mmol/l. This relation held true irrespective of age, even when blood pressure, body weight, history of myocardial infarction, creatinine clearance, and plasma proteins were taken into account. The relation between low cholesterol values and increased mortality was independent of the incidence of cancer.)
    Staessen J and others. Is a high serum cholesterol level associated with longer survival in elderly hypertensives? J Hypertens 1990;8:755-61. (Serum total cholesterol, measured at randomization, was independently and inversely correlated with total (P = 0.03), non-cardiovascular (P = 0.03) and cancer (P = 0.04) mortality during follow-up on double-blind treatment.)
    Harris T and others. The low cholesterol-mortality association in a national cohort. J Clin Epidemiol 1992;45:595-601. (However, the low serum cholesterol-mortality relationship was modified by time, age, and among older persons, activity level. The low serum cholesterol-mortality association was strongest in the first 10 years of followup. Moreover, this relationship occurred primarily among older persons (RR for low serum cholesterol for women 35-59 = 1.0 (0.6, 1.8), for women 70-74, RR = 2.1 (1.2, 3.7); RR for low serum cholesterol for men 35-59 = 1.2 (0.8, 2.0), for men 70-74, RR = 1.9 (1.3, 2.7)). Among older persons, however, the low serum cholesterol-mortality association was confined only to those with low activity at baseline. Factors related to underlying health status, rather than a mortality-enhancing effect of low cholesterol, likely accounts for the excess risk of death among persons with low cholesterol. The observed low cholesterol-mortality association therefore should not discourage public health programs directed at lowering serum cholesterol.)
    Casiglia E and others. Predictors of mortality in very old subjects aged 80 years or over. Eur J Epidemiol 1993;9:577-86. (Some well known risk factors (left ventricular hypertrophy, glucose intolerance, cholesterol, ApoB/ApoA ratio, triglycerides, proteinuria, cigarette smoking, and ECG abnormalities), whose importance in cardiovascular risk is definitely accepted for young adults, were very poor predictors of mortality in our survey.)
    Weverling-Rijnsburger AW and others. Total cholesterol and risk of mortality in the oldest old. Lancet 1997; 350:1119-1123. (In people older than 85 years, high total cholesterol concentrations are associated with longevity owing to lower mortality from cancer and infection. The effects of cholesterol-lowering therapy have yet to be assessed.)
    Jonsson A and others. Total cholesterol and mortality after age 80 years. Lancet 1997;350:1778-9. (As a biological factor, serum cholesterol is of decreasing importance as a risk factor for cardiovascular mortality with advancing years or up to age 80.)
    Räihä I, Marniemi J, Puukka P, Toikka T, Ehnholm C, Sourander L. Effect of serum lipids, lipoproteins, and apolipoproteins on vascular and nonvascular mortality in the elderly. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997;17:1224-32. (In the univariate analysis, a low total cholesterol level was associated with death due to both vascular and nonvascular causes (P value for trend, .021 and .0027, respectively). After the adjustment for other risk factors, the inverse association between total cholesterol and vascular mortality disappeared, but low total cholesterol was still a significant predictor of death due to nonvascular causes.)
    Behar S and others. Low total cholesterol is associated with high total mortality in patients with coronary heart disease. Eur Heart J 1997;18:52-9. (The relative risk of non-cardiac death was 2·27 times higher in the low cholesterol group than in the controls (95· CI: 1·49–3·45), whereas the risk of cardiac death was the same in both groups (relative risk 1·09; 95% CI: 0·76–1·56). The most frequent cause of non-cardiac death associated with low total cholesterol was cancer. These results in patients with coronary heart disease add weight to previous studies associating low total cholesterol with an increased risk of non-cardiac death. However, a longer follow-up of this cohort of patients is necessary in order to clarify this association.)
    Fried LP and others. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. JAMA 1998;279:585-92. (Neither high-density lipoprotein cholesterol nor low-density lipoprotein cholesterol was associated with mortality. After adjustment for other factors, the association between age and mortality diminished, but the reduction in mortality with female sex persisted.)
    Chyou PH, Eaker ED. Serum cholesterol concentrations and all-cause mortality in older people. Age Ageing 2000;29:69-74. (A high level of high-density lipoprotein was significantly associated with a low total risk of mortality in older men. Conversely, an elevated ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein was directly related to an increased total risk of mortality in older men. Age and high-density lipoprotein level had a significant synergistic effect on all-cause mortality for the elderly men. We found little or no association in women between all-cause mortality and any of the lipid measures studied. An increased ratio of total cholesterol to high-density lipoprotein appears to be associated with an increase in risk for all-cause mortality in men aged 65 and over, while an elevated level of high-density lipoprotein, considered alone, seems to be protective against mortality from all causes in men aged 65-74 years, but this effect diminishes over the age of 75.)
    Schatz IJ and others. Cholesterol and all-cause mortality in elderly people from the Honolulu Heart Program: a cohort study. Lancet 2001;358:351-5. (Mean cholesterol fell significantly with increasing age. Age-adjusted mortality rates were 68.3, 48.9, 41.1, and 43.3 for the first to fourth quartiles of cholesterol concentrations, respectively. Relative risks for mortality were 0.72 (95% CI 0.60-0.87), 0.60 (0.49-0.74), and 0.65 (0.53-0.80), in the second, third, and fourth quartiles, respectively, with quartile 1 as reference. A Cox proportional hazard model assessed changes in cholesterol concentrations between examinations three and four. Only the group with low cholesterol concentration at both examinations had a significant association with mortality (risk ratio 1.64, 95% CI 1.13-2.36). We have been unable to explain our results. These data cast doubt on the scientific justification for lowering cholesterol to very low concentrations (<4.65 mmol/L) in elderly people.)
    Weverling-Rijnsburger AW and others. High-density vs low-density lipoprotein cholesterol as the risk factor for coronary artery disease and stroke in old age. Arch Intern Med 2003;163:1549-54. (Both low LDL cholesterol and low HDL cholesterol concentrations were associated with an increased mortality risk of infection: 2.7 (95% CI, 1.2-6.2) and 2.4 (95% CI, 1.1-5.6), respectively. The risks were unaffected by comorbidity. In contrast to high LDL cholesterol level, low HDL cholesterol level is a risk factor for mortality from coronary artery disease and stroke in old age.)
    Onder G and others. Serum cholesterol levels and in-hospital mortality in the elderly. Am J Med 2003;115:265-71. (Among older hospitalized adults, low serum cholesterol levels appear to be an independent predictor of short-term mortality.)
    Casiglia E and others. Total cholesterol and mortality in the elderly. J Intern Med 2003;254:353-62. (High TC remains a strong risk factor for coronary mortality in elderly men. On the other hand, having a very low cholesterol level does not prolong survival in the elderly; on the contrary, low cholesterol predicts neoplastic mortality in women and any other noncardiovascular mortality in both genders.)
    Psaty BM and others. The association between lipid levels and the risks of incident myocardial infarction, stroke, and total mortality: The Cardiovascular Health Study. J Am Geriatr Soc 2004;52:1639-47. (For total cholesterol and LDL-C, the associations with MI and ischemic stroke were only marginally significant. HDL-C was inversely associated with MI risk (hazard ratio=0.85 per standard deviation of 15.7 mg/dL, 95% confidence interval=0.76-0.96). For the outcome of ischemic stroke, high levels of HDL-C were associated with a decreased risk in men but not women. Lipid measures were generally only weakly associated with the risks of hemorrhagic stroke or total mortality. In this population-based study of older adults, most lipid measures were weakly associated with cardiovascular events. The association between low HDL-C and increased MI risk was nonetheless strong and consistent.)
    Ulmer H and others. Why Eve is not Adam: prospective follow-up in 149650 women and men of cholesterol and other risk factors related to cardiovascular and all-cause mortality. J Womens Health 2004;13:41-53. (Patterns of cholesterol levels showed marked differences between men and women in relation to age and cause of death. The role of high cholesterol in predicting death from coronary heart disease could be confirmed in men of all ages and in women under the age of 50. In men, across the entire age range, although of borderline significance under the age of 50, and in women from the age of 50 onward only, low cholesterol was significantly associated with all-cause mortality, showing significant associations with death through cancer, liver diseases, and mental diseases. Triglycerides > 200 mg/dl had an effect in women 65 years and older but not in men. This large-scale population-based study clearly demonstrates the contrasting patterns of cholesterol level in relation to risk, particularly among those less well studied previously, that is, women of all ages and younger people of both sexes. For the first time, we demonstrate that the low cholesterol effect occurs even among younger respondents, contradicting the previous assessments among cohorts of older people that this is a proxy or marker for frailty occurring with age.)
    Schupf N. Relationship between plasma lipids and all-cause mortality in nondemented elderly. J Am Geriatr Soc 2005;53:219-26. (Low cholesterol level is a robust predictor of mortality in the nondemented elderly and may be a surrogate of frailty or subclinical disease. More research is needed to understand these associations.)
    Akerblom JL and others. Relation of plasma lipids to all-cause mortality in Caucasian, African-American and Hispanic elders. Age Ageing 2008;37:207-13. (Hispanics had the best overall survival, followed by African-Americans and Whites. Whites and African-Americans in the lowest quartiles of total cholesterol, non-HDL cholesterol and low-density lipoprotein cholesterol (LDL cholesterol) were approximately twice as likely to die as those in the highest quartile (White HR: 2.2, for lowest total cholesterol quartile; HR: 2.3, for lowest non-HDL cholesterol quartile; and HR: 1.8, for lowest LDL cholesterol quartile. African-American HR: 1.9, for lowest total cholesterol, HR: 2.0, for lowest non-HDL cholesterol and HR: 1.9, for lowest LDL cholesterol). In contrast, plasma lipid levels were not related to mortality risk among Hispanics. Hispanic ethnicity modifies the associations between lipid levels and all-cause mortality in the elderly.)
11. Lisää tietoa veteraaniurheilija -blogista (Suomen suosituin terveysblogi) http://sundqvist.blogspot.com/     

Keskustelua ravitsemuksesta Helsingin kirjastossa

**
Helsingin kaupunginkirjastossa tapahtuu keväällä 2012!

Ravitsemus herättää tunteita -keskustelusarja keväällä 2012 Pasilan kirjaston auditoriossa klo 17.00-19.30 (2. krs) 

Esi-isämme keräsivät kokemusperäistä tietoa ravinnosta. Vuosisatojen saatossa syntyi käsitys siitä mikä ruoka on terveellistä ja mikä sammuttaa nälän tehokkaimmin. Villisiat, antiloopit ja hirvet juostiin kiinni ja syötiin lihoineen, rasvoineen ja sisälmyksineen. Opittiin viljelemään maata ja lypsämään lehmiä. Metsän antimet kerättiin talteen ja torjuttiin niillä vitamiinipuutoksia. Säilöttiin ruoka parhaan taidon mukaan niin, että pysyttiin hengissä niukkojenkin luonnonantimien varassa.

Tarvittiin moderni tiede ja elintarviketeknologia näiden ravitsemusta koskevien seikkojen sekoittamiseen. On todella vaikeaa tällä hetkellä tietää mihin pitäisi uskoa. Tieteeseen, tiedon tulkintaan, omaan tolkkuun, asiantuntijaan, valistuneeseen maallikkoon vai johonkin muuhun? Takaraivossa saattaa muhia jokin ennakkokäsitys omasta ravitsemusideologiasta, johon jaossa oleva tieto ei sovi. Sillä tietoa on jaossa enemmän kuin koskaan ennen ihmiskunnan historiassa. Sellaista tietoa joka joko kumoaa tai antaa tukea omille ennakkokäsityksillesi. Milloinkaan ihmiskunnan historiassa ei ole niin tarkkaan ollut tietoa siitä miten jokin ruoka-aine vaikuttaa ihmisen aineenvaihduntaan. Tiedämme jopa miten ravintoaineet vaikuttavat solu- ja geenitasolla. Kuitenkin olemme monesti niin sekaisin kaikesta tiedosta, että yksinkertaisimmatkin asiat osataan perusteellisesti sekoittaa.

Filosofian tohtori, biologi, Christer Sundqvist kiertää Suomea yli sadan luentokeikan verran vuodessa. Hän on tottunut keskustelija ja osaa ravistaa käsityksiämme ravitsemuksesta. Kolme kertaa keväällä ja kaksi kertaa syksyllä hän pohtii ravitsemusta ja ravistelee ennakkokäsityksiämme ravitsemuksesta monesta eri näkökulmasta.

Tiistaina 21.2. Painonhallintaa virallisesti, harpaten vai karpaten? Sundqvist ottaa laihdutusdieetit tarkasteluun ja kertoo laihdutuksen terveyshyödyistä. Laihduttaminen on varsin helppoa, mutta painonhallinta on kovin vaikeaa. Laihdutetut kilot tahtovat hiipiä takaisin korkojen kanssa. Mikä laihdutusruokavalio toimii? Pitäisikö meidän palata kivikaudelle? Millaista on vähähiilihydraattinen elämäntapa (”karppaus”)? Mikä on liikunnan merkitys painonhallinnassa - harpatenko hoikaksi? Miten ottaa nälkä hallintaan? Kerro oma tapasi pysyä hoikkana! Jos vaaka näyttää mielestäsi liian suuria lukemia, onko silloin kyseessä painovirhe?

Tiistaina 27.3. Käytä älliä ruokakaupassa. Sundqvist keskustelee älykkäistä ruokavalinnoista, ruoan luonnollisuudesta, säilyvyydestä, käytössä olevista ruoan lisäaineista ja pohtii laajapohjaisesti sitä mikä on terveellistä arki- ja juhlaruokaa. Keskustellaan siitä miten voimme parantaa ruokaostostemme laatua. Ruokavallankumos alkakoon nyt! Sano juu juureksille, ei eineksille!

Tiistaina 24.4. Rasvaista tarinaa. Sundqvist nostaa keskusteluun todella kuuman aiheen: Miten vaarallisia ravintorasvat ovat? Onko rasvainen ruoka itse asiassa terveellistä? Voiko rasvoista puhua rasvakammon keskellä? Tule ottamaan selvää siitä mitä tiede osaa kertoa luonnollisten rasvalähteiden terveyshyödyistä. Mitä tehdä korkealle veren kolesterolille? Onko kolesterolilääkkeiden lisäksi jotain muuta tarjolla? Tule kuuntelemaan todella rasvaista tarinaa!

Syyskaudella sarja jatkuu keskustelulla uudistuneista pohjoismaisista ravitsemussuosituksista ja puheeksi otetaan myös ravitsemuksen kiistanaiheet sekä ravitsemustieteen tulevaisuuden näkymät.


Voit tilata omaan kirjastoosi tämän saman keskustelusarjan. Kirjastojen suurkuluttajana toteutan tämän keskustelusarjan hyvin edullisesti. Ota yhteyttä!

Käykää luennoilla - aina oppii jotain uutta

**
Seuraavan kerran kun näet ilmoituksen terveysalan luennosta, niin mitä jos menisit paikan päälle ja kuuntelisit mitä asiaa siellä on tarjolla? Luennoitsija on saattanut vuosikausia kypsytellä luentoteemojaan ja haluaa asiansa esittää niin etevästi kuin mahdollista. Kiva olisi jos hänellä olisi kuulijoita.

Minä olen sillä tavalla onnekas, että järjestäjät onnistuvat lähes poikkeuksetta houkuttelemaan runsaasti kuulijoita paikalle ja täysille saleille on paljon mukavampi puhua kuin tyhjille seinille höpistä.

Minä kuuntelen mielelläni toisten luentoja. Aina oppii jotain uutta.

Nyt haluan innostaa teitä kokeiluun:

Jos olette turkulainen (otan osaa!), niin menkää maanantaina 23.1.2012 klo 17.00 Lemminkäisenkatu 30:een. Siellä on ovi, joka johtaa Turun AMK:n Aino-saliin. Kun avaatte sen salin oven, siellä on pian alkamassa terveysluento, joka on mahdottoman kiinnostava. Se on kiinnostava sen takia, että siellä esitetään kolme näkökulmaa terveydestä. Kolme kaveria pistää itsensä likoon, jotta sinulla olisi sen jälkeen kädessäsi terveyden avaimet. Aika huikea tarjous! Maksaa vain 25 euroa ja silloinkin saa 25 euron alennukseen oikeuttavan kupongin Naturamedian luontaistuoteostoksiin siellä paikan päällä.

Jos olette ulkopaikkakuntalainen, niin harkitkaa vakavasti, jos nyt olisi pienen retken aika sinne entiseen Euroopan kulttuurikaupunkiin. Katsokaas kun siellä esiintyy vaan yksi turkulainen ja hänkin taitaa asua vähän Turun ulkopuolella. Turun taudeista ei ole tietoakaan! Pelkkää terveyttä on jaossa.

Ohjelmasta voin sanoa seuraavaa:

- Christer Sundqvist, Filosofian tohtori, Suomen suosituimman terveysblogin (2010 ja 2011) pitäjä, Turpaduunari. Energiapankkilainen. Hän on kirjoittanut useita terveysaiheisia kirjoja, viimeisimpänä PaRas Ruokavalio, luonnolliset rasvat kunniaan. Christer kiertää Suomea yli 100 keikan vuosivauhtia. Hän kertoo miten voi käyttää älliä ruokakaupassa. 
- Markku Saarinen, Crazy Finn, Energiapankkilainen, joka treenaa 4-6 h/pvä maailman rankimpaan pyöräilykisaan RACE ACROSS AMERICA 2012 (5000 km). Markku kertoo näkemyksistään länsimaisesta ravitsemuksesta.
 - Tommi Sundqvist, jonka erittäin vaikea Crohnin tauti sai polvilleen kertoo tarinansa, miten langanlaihasta potilaasta (50 kg) on tullut terve ja elinvoimainen.

No niin, olethan tulossa?

Innostaakseni sinut mukaan, kuuntelemaan meitä, olen tähän loppuun vielä sijoittanut ajatuksiani omasta tavastani luennoida. Ehkä innostut senkin takia, että haluat testata toimivatko minun luentomenetelmäni?

Erään puhujan kootut selitykset
Christer Sundqvistin ideointia siitä miten minä puhun, miten kohtaan yleisöni. Mitkä asiat toimivat, mitkä eivät toimi? Mikä on hyvä puhe? Rohkenen antaa teille muutaman esimerkin siitä miten toteutan luentojani ja valmennustilaisuuksiani. Olisi hienoa jos voisin vähän viisastua tästä itse.

Christerin tapa valmentaa
Kerron nyt miten minulla on tapana valmentaa. Poimi omalle tehtävälistallesi vain ne mahdolliset helmet tavastani valmentaa, joita uskot voivasi itse toteuttaa omalla kohdallasi. Älä matki varsinkaan minua – koskaan! On parempiakin matkittavia. 

Miten se alkoi?
Olen pitänyt ensimmäisen julkisen puheeni 12-vuotiaana Virkkalan metodistiseurakunnassa. Pastorilla oli tapana pyytää maallikoilta puheenvuoroja kirkossa, erityisesti kirkon iltatilaisuuksissa. Uskalsin ehdottaa pastorille eräässä vaiheessa lupaa puheenvuoroon. Sain luvan. Puhuin siitä miten käsitys Jumalasta näkyy minun mielestäni maailmankirjallisuuden helmissä. Muistan käsittelleeni mm. Leo Tolstoita ja Mika Waltaria.

En muista herättikö puheeni kiinnostusta. Muistan sen, että en jännittänyt yhtään. Nautin puheen pitämisestä ja siitä, että sain kiivetä jalustalle ja sain siinä hetken huomion. Puhetilaisuuksia tuli lisää sekä kirkossa että muissa tilaisuuksissa, joten en ehkä ihan surkea ollut.

Miten minä olen kehittänyt puhetaitoani?

Ihmisen aivot alkavat toimia syntymähetkellä eivätkä pysähdy ennen kuin on noustava pitämään julkinen puhe. Sir George Jessel (1898-1981) 

Kerron nyt lyhyesti kaikista niistä asioista, jotka ovat olleet minun kohdallani hyödyllisiä kun olen kehittänyt omaa taitoani pitää yhä parempia puheita. Sitä loistavaa puhetta minä olen vielä joutunut odottamaan. Ehkä se tulee - joskus?

1) Kuuntele muiden puheita. Minulle heräsi hyvin nuorena (13-vuotiaana) voimakas kaipuu kuunnella muiden live-puheenvuoroja. Kiersin hengellisissä tilaisuuksissa, yleisöluentotilaisuuksissa mm. kansalaisopistoissa, kuuntelin poliittisten puheiden pitäjiä, kävin kirjastoissa ja messuilla kuuntelemassa mm. runonlausuntaa ja kuuntelemassa miten kirjailijat lukivat omia teoksiaan ääneen. Opiskellessani ja opettaessani yliopistossa (1976-1987) kävin säännöllisesti eri tiedekuntien tilaisuuksissa kuuntelemassa tiedemiesten puheita.

Kun kuuntelin toisten puheita minä kysyin itseltäni: Mitä tuo puhuja yrittää sanoa, miten hän sen sanoo ja voinko minä oppia mitään tuosta puheesta? Huomasin, että noiden kysymysten pohtiminen oli hyödyllistä. Erityisen hyödyllisiä nuo kysymykset olivat silloin kun kuuntelin poikkeuksellisen tylsää puhetta. Tylsästäkin esityksestä saa silloin jotain irti.

Yksi puhe on vaikuttanut minuun syvästi sen takia koska siinä puheessa oivalsin ehkä ensimmäisen kerran, miten tärkeässä roolissa on hyvä, yllätyksellinen aloitus. Rovasti Lauri Huovinen (Piispa Eero Huovisen isä) piti kerran legendaarisen saarnan Turun Tuomiokirkossa 1970-luvun lopulla. Kirkkoon oli kokoontunut suuri määrä kokoomuksen edustajia. Oli menossa kansallisen kokoomuksen kesäkokous ja heitä oli tullut runsaasti kirkkoon. Rovasti Huovinen aloitti saarnansa piinallisen pitkällä tauolla, hiljaa hän katseli seurakuntaa, nuuhkaisi ilmaa, antoi katseen kiertää koko seurakunnassa, ehkä hieman pitempään ruiskaunokilla koristelluissa kokoomuslaisissa. Sitten hän rykäisi kurkkunsa selväksi ja päästi ilmoille kysymyksen: Tiedättekö mikä on Jumalan lempiväri? … Olisi voinut kuulla nuppineulan putoamisen lattialle. Kirkossa taidettiin pidättää hengitystäkin. Hetken kuluttua tuli Huovisen vastaus: Jumalan lempiväri on verenpunainen! Ja sitten olisi kuvitellut, että nyt tulee sitten tulikivenkatkuista parannussaarnaa, mutta kattia kanssa, tuli maailman ehkä kaunein puhe Jumalan rakkaudesta.

2) Treenaa puhettasi. Vaikka minä olen pitänyt satoja puheita elämäni aikana, olen nöyrästi treenannut puheeni osioita ja kerännyt eräänlaista puhevarastoa, jonka ex-tempore sitten heitän yleisölle ja parhaimmillaan yleisö kuvittelee, että keksin sen juuri sillä hetkellä. En tarkoita, että opettelisit puheesi kokonaan ulkoa, vaan ne tärkeimmät asiat, jotka haluat jättää kuuntelijoille perinnöksi tilaisuuden jälkeen, ne sinun pitää saada kerrottua tosi hyvin ja mieleenpainuvalla tavalla. Treenaa erityisesti sellaisia osioita, joita voit käyttää muissa puheenvuoroissasi myöhemmin hyväksi.

3) Mitä lyhyempi puhe, sitä enemmän valmisteluja. Jos sinulla on vain 10-15 min aikaa pitää puhe, sinun pitää tiivistää normaali 1-2 tunnin puheenvuorosi hyvin, hyvin lyhyeen. Älä silloin sorru yleiseen virheeseen: puhu nopeammalla temmolla!

Tee näin: valitse vain muutama pääpointti, jonka käsittelet rauhalliseen tapaan, jopa taktisia taukoja pitäen! Ihmiset osaavat arvostaa rauhallista 10 min puhetta, koska useimmat pikakelauksella heitetyt muut puheenvuorot ovat niin kauhistuttavia. Ole pirteä poikkeus.

Olen kerran pitänyt puheen, joka meni tarpeettomankin lyhyeksi edellisten puhujien ylitettyä aikansa hyvinkin reippaasti. Lisäksi oli teknisiä ongelmia ennen puhettani. 20 min puheenvuoro supistui 5 minuuttiin koska oli tarkoitus lähteä ruokailemaan heti puheeni jälkeen. Miten selvitin tilanteen? Joo, komensin tomerasti teknikot pois videotykin ja kaapeleiden kimpusta. Moittimatta edellisiä puhujia (jotka ylittivät heille varatun ajan) pyysin kuuntelijoita valmistautumaan ruokailuun. Istahdin alas, kilistelin kynällä juomalasia, sitten nousin ylös ja pyysin lupaa ruokapuheen pitämiseen! Aloitin: ”Arvoisat ruokavieraat...” Yleisön vapautuneen naurukohtauksen jälkeen otin käsittelyyn luennon kolme pääkohtaa hyvin rauhalliseen sävyyn. Lopetin puheeni: ”ja nyt kaikki syömään!” Käsittääkseni sain sanomani perille ja ihmisille jäi hyvä mieli.

4) Yllätä! Läpi koko luentourani on löydettävissä yksi toimiva elementti: hallittu yllätyksellisyys. Milloin en itse ole pelleillyt yleisön edessä tarjoten yllätyksellisiä käänteitä, olen päästänyt "yllättäen" jonkun muun lavalle. On luennoillani sitten laulanut tai soittanut jokin maailmanluokan tähti, käyttänyt puheenvuoron joku tunnettu tai yleisölle täysin tuntematon henkilö tai tapahtunut jotain muuta yllätyksellistä, niin yllätyksen pitää olla sinun hallinnassasi. Sinun pitää määritellä milloin yllätyksen pitää astua voimaan ja sinun pitää sopia yllättäjän kanssa, että hän jää sivurooliin ja hänen pitää se asia hyväksyä. Yllätyksen pitää olla laadukas!

Käydään toistemme keikoilla, pyydetään keikoillemme esiintyviä taiteilijoita tai tehdä jotain muuta yllätyksellistä. Tuollainen nostaa luennon viihdearvoa huomattavan paljon, erittäin pienellä vaivalla.

Miten kohdata yleisö?

Puhe on kuin rakkausjuttu. Hölmö kuin hölmö pystyy sen aloittamaan, mutta lopettamisessa tarvitaan huomattavaa taitoa. Lordi Mancroft (1914-1987) 

5) Säilytä katsekontakti. Jutellessasi isolle porukalle pyri säilyttämään katsekontakti. Se ei tarkoita sitä, että katse tutkan lailla kiertää jatkuvasti yleisössä, vaan puhut vaikkapa kokonaisen lauseen jollekin yksittäiselle ihmiselle. Silloin saatat kokea molemminpuolisen kommunikoinnin suuren ihmeen toteutuvan myös yleisötilaisuudessa. Luennolla istuva kokee sen ihmeen, että luennoitsija puhuu juuri hänelle (hän ymmärtää alitajuisesti, että yhdelle henkilölle puhuttu lause voisi kohdistua myös häneen ja odottaa ehkä milloin luennoitsija puhuu suoraan hänelle).

Sinun pitää vapautua papereistasi, fläppitaulustasi tai Powerpointeistasi niin paljon, että voit muutamia kokonaisia lauseita heittää suoraan yleisölle.

6) Säilytä innostunut ote koko luennon ajan. Luennointi on kestävyyslaji! Luennoitsijan on helppo opetella ne tietyt rituaalit esityksen ensimmäisen viiden minuutin ajaksi. Mutta miten säilyttää into koko esityksen ajan? Se ei mielestäni tapahdu sillä tavalla, että luennoitsija jatkuvasti riehuu lavalla. Sekin voi pitemmän päälle muodostua kovin, kovin rasittavaksi.

Itse saan intoa siitä jos kuvittelen itseni kuuntelijan rooliin koko esityksen ajan. Mitä minä seuraavaksi haluaisin kuulla? Miten kauan jaksan tuotakin luennoitsijaa tosissaan kuunnella (2-5 min?)? Mitä voin oppia luennosta? Joskus otan yleisön joukosta jonkun kohteen (anteeksi jos joudut kärsimään kohteenani olosta!), ihmisen, ryhmän, jengin (varsinkin jos puhun nuorille) tms. Yhteistä näille on, että ne ovat olevinaan hieman välinpitämättömiä tai ehkä väsyneitä.

Tiedän onnistuvani pitämään muun yleisön hereillä jos nämä "ongelmakohteet" eivät nukahda! Te tiedätte tuon satoja luentoja kuunnelleen ihmisen, joka tietää jaksavansa kuunnella viisi minuuttia illan esitystä, sitten ajatukset karkaavat talvirenkaisiin, veroilmoitukseen, henkilökohtaisiin asioihin jne. Miten pidän tuon kuuntelijan tarkkaavaisena? Jep, säilyttämällä tuon innostuneen otteen. Ja millä tavalla? Siitä seuraavaksi.

7) Vaihtelu virkistää! Tällainen luento on minulle kauhistus: seistään puhujan pöntössä koko ajan tai ladotaan niitä kalvoja heijastettavaksi valkokankaalle tai mahdottoman hienoin tehokeinoin varustetut PowerPointit säntillisesti klikataan esille videotykin kautta. Totta kai tiedon voi näinkin välittää, mutta ilman virkistävää vaihtelua ei pysy porukka hereillä. Pääosan varastaa hieno tekniikka, ei niinkään se sanomasi.

Minä kävelen paljon yleisön joukossa, akustiikan sallimissa puitteissa juttelen välillä salin takaosasta, välillä sinne sivuikkunaan päin tekee mieli mennä, vaihtelen äänensävyäni, juttelen hiljaisella äänellä tai sanon jotain oikein kovaa ja tomerasti. Huomioin käytettävissäni olevan ajan sekä kuulijakunnan koko ajan. Jos aikaa on 15 minuuttia, ei voi mennä kovin syvälle detaljeihin. Tunnin esitelmässä taas pitää olla paljon asiaa. On kiusallista, jos joutuu väkisin venyttämään esitelmäänsä. Noin 10-15 min välein "kalvosulkeiset" katkaistaan esim. kertomalla jokin aiheeseen sopiva lyhyt vitsi, näytetään jokin piirros tai kuva, soitetaan aiheeseen sopiva musiikkipätkä. Pääasia on, että silloin tulee jotain muuta kuin pelkkää monotonista puhetta. Puhujanpöntöstä on siirryttävä välillä pois, mikäli se vain akustisesti on mahdollista toteuttaa.

8) Kerro joku tarina. Ihmiset rakastavat tarinoita. Opettele muutama tarina ulkoa tai lue se sujuvasti paperista. Jos mahdollista, anna tarinan olla yhteydessä luennon sisältöön jollakin tavalla (ei ole pakko!) tai kerro tarinasi vain merkataksesi, että kohta tulee luennossa jokin oikein tärkeä kohta. Luennon aluksi voi olla hyvä ottaa rohkeasti askeleen tai kaksi eteenpäin ja jutella vapautuneesti yleisölle. Opettele (ulkoa jos ei muuten onnistu) pieni tarina, joka keskeisesti liittyy illan aiheeseen tai sinuun. Asia on sinulle niin tuttu, että osaat asian kertoa rennosti ja vapautuneesti, etkä tarvitse siihen mitään muistiinpanoja. Tämän viiden minuutin jutteluhetken aikana kuuntelijasi muodostavat sinusta puhujana oman käsityksensä, miten olet pukeutunut, mikä on äänensävysi, oletko rento vai jännittynyt, kannattaako jatkossa kuunnella. Ilman tätä lyhyttä tarinaa, esitys alkaa tavallaan liian raa'asti ja on hallittavissa vain todella kokeneen esiintyjän toimesta.

9) Kerro kuka olet. Luennon alkaessa näytät powerpointin missä on esityksen otsikko ja nimesi sekä mahdollisesti tittelisi. Minulla on tapana pitää esittelysivu esillä heti siitä hetkestä lähtien kun tekniikka on saatu pelaamaan ja yleisö saapuu paikalle. Yleisö voi silloin nähdä, että ovat löytäneet perille, luennoitsijan nimi painuu mieliin ja poikkeuksellisesti videotykki toimii (toistaiseksi!).

10) Näytä luentosi runko. Muutamalla sanalla tai ranskalaisella viivalla, kaaviolla, kuvalla tms. voi olla hyvä ilmaista mitä luennolla käsitellään. Jos mahdollista, vilauta luentorunkoa esityksesi edistyessä. Olen miettinyt sellaista ideaa, että yläreunassa kulkisi pieni palkki, jossa näkee luennon edistymisen, mutta en ole vielä saanut sellaista toteutettua. Toteuta sinä sellainen!

11) Tee selväksi milloin luennon tieto-osuus alkaa. Kun aloitat varsinaisen luentosi kertomalla jonkun tarinan, koen tärkeäksi, että kerrot esim.: "Nyt aloitetaan!" Silloin yleisö tajuaa, että nyt alkaa luennon tietopuolta tippumaan. Kun selkeästi ensin raivaat tien kuulijoiden sydämiin hienolla tarinallasi ja mahdollisesti kehotuksella tehdä muistiinpanoja, sinun pitää myös toteutta luennon tietopuolinen osuus mahdollisimman selkeästi! Kun sanot, että kuuntelijat voivat tehdä itselleen merkityksellisiä muistiinpanoja luennon aikana, pidät yleisön tosi hyvin otteessasi. Ei tarvitse kuin muutaman kerran sanoa: "Tämä menee sitten varmaan sinne tehtävälistallenne..." Luontevasti pidät näin yleisön hallinnassasi. Välttelen yksittäisten ihmisten nostamista esille, mutta nyt on pakko paljastaa yksi nimi. Pankaa mieleenne nimi: Jaakko Halmetoja. Siinä on terveysluennoitsija, joka osaa yleisön kohtaamisen salat tosi hyvin. Olen oppinut paljon Jaakolta yhteisillä luentokiertueillamme.

12) Katsekontakti mahdollisimman paljon yleisössä. Kolmannella rivillä istuvat ovat kiitollisimmat tuijoteltavat.

13) Sinulla pitää olla asiaa. Mikään ei ole niin raivostuttavaa kuin kuunnella puhujaa, joka ei oikeastaan sano mitään. Sinun pitää olla tämän asian suhteen erityisen tarkkana, ettet lankea samaan ansaan. Valmistele luentomateriaalisi huolellisesti, opiskele koko ajan lisää ja lisää näin tietomäärääsi, tiivistä ja viljele tietoa välittäviä iskulauseita. Kehitä itseäsi koko ajan! Seuraa ajan ilmiöitä – lakkaamatta.

14) Sinulla pitää olla persoonallinen ote. Kun puhe, persoona, ilmeet ja kehon kieli ovat sopusoinnussa, olet jo pitkällä. Se mikä erottaa hyvän puhujan loistavasta puhujasta on se, että loistava puhuja pistää persoonansa peliin. Täysillä! Luento on parhaimmillaan kertaluontoinen tapahtuma, jossa luennoitsija laittaa peliin paitsi tietonsa asiasta ja taitonsa esiintyjänä myös kokemuksensa koko aihepiiristä. Luento on performanssi. Luennoitsijalla on omaa sanottavaa ja hänellä on paljon sellaista hiljaista tietoa, jonka hän haluaa ilmaista kuulijoilleen ja jota ei oppikirjoista ja luentomonisteista löydy.

15) Anna yleisön kysyä (hallitusti). Luennon kestettyä puolisen tuntia on aiheellista ensi kerran kysyä onko tässä vaiheessa jotain kysyttävää. Jos sinulle esitetyt kysymykset ovat vaikeita, voit sanoa kysymyksen olleen mielenkiintoisen, mutta siihen palataan luennon loppuvaiheessa kun vähän muita asioita on ensin käyty läpi (usein "unohdat" kuitenkin taktisesti oivallisella tavalla hankalat kysymykset tai saat riittävästi aikaa miettiä mitä hankalaan kysymykseen kannattaa sitten aikanaan vastata). Jos on jokin kysymys johon olet varmuudella kypsä vastaamaan, otat asian tietenkin käsittelyyn. Pitkähkön kyselysession jälkeen voi olla kiva pläjäyttää taas tuo dia/kalvo esille missä oli luennon runko ja näyttää miten pitkälle ollaan nyt edetty luennossa ja muistutat tietenkin taas siitä miten tärkeää on tehdä muistiinpanoja. Otat sujuvasti ohjat taas haltuusi ja jatkat luentoasi siitä kohdasta mihin jämähdettiin keskustelemaan. Loistavan luennon käsikirjoitukseen kuuluu sellainen seikka, että yleisölle tarttuu jotain kotiin vietäväksi. Tieto, joka hyvästä luentoesityksessä tarkkaavaiselle kuulijalle tarttuu, ei löydy paperilta ennen esitystä eikä sen jälkeen. Se on siinä esityksessä. Luentolyhennelmä tai monistepino joutaa tuolloin nurkkaan pölyttymään ja kuuntelijan arvokkain ominaisuus on hänen luennosta tekemistä muistiinpanoista, niistä omista tehtävälistoista. Esityksestä muistiin piirtynyt mielikuva säilyy, vahvistuu ja yhdistyy ennemmin tai myöhemmin kuulijan vanhoihin ja uusiin tietoihin. Siitä tulee huomaamatta osa kuulijan omaa osaamista. Kritisoimme usein luennoitsijaa, mutta osaammeko enää monistepinojen ja powerpointesitysten keskellä olla hyviä kuuntelijoita?

16) Ei liian paljon asioita samaan luentoon. Hyvän luennon voi pilata liian runsaalla tietomäärällä. Jos tarjoat paljon tietoa, muista silloin tarjota usein viihdettä. Luennon loppupuolelle on hyvä kehittää jokin mieleenpainuva ja puhujalle luontainen "hulluttelu" tai humoristinen juttu. Humoristiset tempaukset jäävät kuuntelijoiden mieliin. Ja erityisesti loppuun sijoitettu kuuntelijoita ilahduttava lopetusjuttu on mitä parhainta suhteiden hoitoa. Siinä voi olla jokin johtopäätös johon olet päätynyt käsitellessäsi tuota aihettasi, jotain persoonallista ja mieliinpainuvaa, mielellään konkreettista ja arkista. Luentosi voi olla tylsä keskikohdiltaan, mutta alku ja loppu pitää olla superia!

17) Ole avoin. Älä pistä mitään esineitä (pöytiä, tuolia tms.) itsesi ja yleisön väliin. Pidän jopa käsien asentoa hyvänä tapana viestittää avoimuudesta. Nosta kädet navan yläpuolelle ja tehosta sanomaasi käsiä liikuttamalla, älä pane käsiä taskuun tarpeettomasti, edessä puuskassa olevat kädet antavat väärän viestin. Fiksusti puhutaan kehonkielestä. Älä milloinkaan päästä ristiriitaa syntymään kehonkielesi ja sanomasi väliin.

18) Ota riskejä! Yleisö rakastaa sellaista luennoitsijaa, joka ottaa hallittuja riskejä, aivan kuten normaalissa keskustelutilanteessa ystävien kesken. Kauheatahan se olisi jos jatkuvasti varoisimme sanojamme. Jos menee pieleen, korjaa virhe välittömästi. Jos joku on ymmärtänyt sanomasi väärin, vika on todennäköisesti sinussa, ei kuuntelijassa. Avoimesti ota huomioon väärinymmärryksen mahdollisuus ja tarkista ajoittain menikö sanoma oikealla tavalla perille.

19) Paljasta "kaikki" mitä tiedät. Jep, anna tiedon tulla. Ei kaikkea samaan tilaisuuteen vaan tilaisuus tilaisuudelta, luento luennolta, kirja kirjalta, avaat yleisöllesi sisäistä aarrettasi. Pala palalta. Minulta kysytään usein voiko luentojeni tietoja vapaasti jakaa eteenpäin vai onko siinä luennossa jotain salaisuuksia, joita et halua luovuttaa. Olen lähes poikkeuksetta sanonut, että saatte kaikki mahdolliset tiedot mitkä minulla on asiasta ja saatte vapaasti niitä välittää eteenpäin. Mitään en halua piilottaa. Luennolla esillä olleet asiat ja persoonallinen tapani esittää asia kuuluvat niin olennaisesti yhteen, että ei ole mitään syytä varoa ideoittesi suurimittaista varastamista. Älä jätä epäselväksi kuka kannattaa kutsua taas seuraavan kerran luentoa pitämään!

20) Pää pystyyn! Kun 7-9 kg painoinen päänuppisi on aivan oikealla kohdalla, lähetät viestin yleisölle, että hallitset tilanteen. Jos pää painuu alas, olet luovuttanut, olet surkimus. Mitä kovempaa kritiikkiä saat yleisön joukosta kohdata, sitä korkeammalle nouskoon pääsi ja nokka osoittakoon ehkä poikkeavan paljon yläviistoon! Ole ylpeä sanomastasi, mutta älä kuitenkaan ylpisty. Onhan sanomasi nyt kritiikin muodossa koskettanut syviä kansantuntoja ja koetaan yleisön joukosta halua hieman tuuletella ajatuksia suuntaan ja toiseen. Ole siitä tyytyväinen. Kohtuuton ja väärinymmärryksestä johtuva kritiikki on tietenkin asia erikseen. Siitä selvitään ehkä murjaisemalla joku hauska vitsi.

21) Iloitse palautteesta. Saan varsin paljon palautetta sähköpostin muodossa luentokeikkojeni jälkeen. Joukossa on myös kriittisiä kannanottoja. Kritiikistä olen mielissäni, sillä sen varassa voin tarkistaa ja terävöittää sanomaani jatkossa. Pää pystyyn siis jos sinua kritisoidaan! Ja jatkakaa ihmeessä kritisoimistani!

Silloin on mies onnistunut elämässä kun hän ei enää pidä ainuttakaan itse kirjoittamaansa puhetta. Henrik Tikkanen (1924-1984)