Lääkkeiden tavoiteltu vaikutus - liikevoitto

*

Tämä kirjoitus on ilmestynyt 3.7.2013 Iltalehden blogissani. Kurkkaa kommentteja ja sano mitä mieltä itse olet.

Parempi alaston totuus kuin peitelty valhe. Käyttäkööt lääketehtaat mitä tahansa lipevää sanahelinää. Totuus on, että niiden valmistamien lääkkeiden tavoiteltu vaikutus on tuottaa lääkeyhtiölle liikevoittoa. Haittavaikutukset eivät haittaa.

Lukijapalautteen johdosta (kiitos!) aloitan terveyssatiirini tällä kertaa lääkärislangin oppitunnilla. Duodecim ja Suomen Apteekkariliitto ovat julkaisseet tästä omituisesta murteesta oppikirjan, jonka otsikko on lupauksia herättävästi “Lääkärinkielen sanakirja”. Warelius -palkittu turkulainen professori Pentti Huovinen on toimittanut ja kirjoittanut esipuheen tähän opukseen, joka meinasi viedä lukijaltani hengen.

Pahaa aavistamaton lukijani oli eräänä päivänä sattunut avaamaan sanakirjan H-kirjaimen kohdalta. Hän oli vain vaivoin välttynyt suuremmalta sydänkohtaukselta rauhallisen joogahengityksen, aspiriinin ja nitron voimin. Traumaattisen kokemuksen aiheuttaja ei ollut niinkään yksittäinen sana, vaan tällä kertaa sanan puute. Kirjassa ei nimittäin ollut lainkaan sanaa “haittavaikutus”. Kun lukijani oli tärisevin sormin selaillut S-kirjaimen kohdalle, hän oli löytänyt sanan “sivuvaikutus” = esim. lääkkeen muu kuin tavoiteltu tai odotettu vaikutus.

Suomessa voi siis turkulainen (tosin Helsingissä syntynyt) professori saada lukuisia tietokirjailijoiden palkintoja väittämällä, että lääkkeillä ei ole haittavaikutuksia. Tarkastellaanpa tätä logiikkaa tarkemmin ottamalle kohteeksi statiinit, eli nuo yleiset kolesterolilääkkeet.

Tässä vaiheessa lukijani varmasti luulevat, ettei Suomessa lainkaan enää käytetä statiineja. Yleisradion MOT-dokumentit “Rasvainen kupla” ja “Kolesterolipommi” räjäyttivät hölmöt lääkärit sinne Junttilan tuvan seinille. Rasvahypoteesi haudattiin kuuden jalan syvyyteen ja sillä selvä.

Mutta eihän siinä näin tietenkään käynyt. Ohjelmista tehtiin kantelu Julkisen Sanan Neuvostoon ja toimittaja Martti Backman sai lääketeollisuudelta kuulla kunniansa. Ihmisiä statinoidaan yhä. Vuodesta 2011 vuoteen 2012 statiinien kulutus, hinnat ja annostelu olivat taas kasvaneet. Vuonna 2012 statinoitiin 663 195 potilasta Suomessa.

Aina kun oli tarve todistaa, että statiinit ovat maailman ihanin, suorastaan fantastisin, lääkeryhmä, geriatrikko-professori Timo Strandberg kutsuttiin paikalle. Strandbergin lausuntoautomaatti julisti: “statiinien sivuvaikutuksia pelätään turhan paljon”. Muisti pätkii kuin Uuno Turhapurolla, eikä palaile edes pätkitellen.

Professori Martti J Tikkasen “luuppi” iskettiin epäilevän Tuomaan kouraan: LDL-rajat on kirkossa kuulutettu, eli normiväestö tavoitelkoot LDL-rajaa 3,0 ja diabeetikot innostukoot alemmasta hoitotavoitteesta 2,5 mmol/l.

Harmaapartainen ystäväni Birdie kiinnitti huomiotani enemmän tähän viralliseen sivuvaikutuksen määrittelyyn kuin haittavaikutus -sanan deletoimiseen lääkäreiden murteesta. Aion siis tavoilleni uskollisena purkaa kummatkin käsitteet palasiksi statiineita hyväksikäyttäen.

Mutta väliin pieni kevennys. Esimerkki käytännön potilastyöstä. Kun Pirkko Pilleri-Koura saapui pari kuukautta sitten tilaamalleen arvauskeskuskäynnille, häntä tervehti huonosti ilmastoidussa ja homeongelmista kärsivässä tutkimuskomerossa valkotakkinen Dimitri Hyde Dokdoriev. Tämä ihmiskaupan uhrina Suomeen raahattu eläjä hoiteli siellä hänelle varatussa komerossaan potilaitaan. Huimauksesta kärsivä, mutta muodollisesti pätevä naispotilas sai nopeasti kokea rintojen palpaation mahdollisten kyhmyjen varalta lääkärin julistaessa Itä-Suomen murteella “Privet! Snimi svoyu odezhdu. Davai, davai!”, eli stadiksi käännettynä “Hopi, hopi kledjut veke”. Perusteellisen rintatutkimuksen jälkeen diagnoosi oli lopulta kohonnut kolesteroli ja niin statiiniresepti pujahti Pilleri-Kouran käsilaukkuun. Lipitor odotti noutajaansa.

Takaisin asiaan, eli puhutaan nyt siitä sivuvaikutuksesta. Niin se on, että Suomen lääketilastoa selailemalla huomaa, että vaikkapa nämä useissa tutkimuksissa eniten kolotuksiin yhdistetyt statiinit atorvastatiini ja rosuvastatiini löytyvät kohdasta HMG-CoA-reduktaasin estäjät. Kolotukset johtuvat siitä, että liian paljon kyseistä entsyymiä estämällä elimistöstä hupenee kolesteroli, testosteroni, aldosteroni, ubikinoni ja moni muu aine. Potilaalle siunaantuu tämän farmakologis-biologisen estoprosessin johdosta lihaskipuja, muistihäiriöitä ja 2-tyypin diabetesta sekä lukuisia muita ongelmia.

Mutta nyt tarkkana kuin porkkana! Sanaselitykseen liittyy kielipommi (huhuu, näkeekö CIA, NSA, GCHQ?): Jos HMG-CoA-reduktaasin esto on täysin outo ja ei-tavoiteltu vaikutus lääkkeelle, jonka luokittelu on HMG-CoA-reduktaasin estäjä, niin mikä ihme on se lääkkeen tavoiteltu vaikutus?

Avuksi kannattaa ottaa amerikkalainen talousalan julkaisu Fortune -lehti. Sen jokavuotinen listausnumero Fortune 500 sisältää suurimpien amerikkalaisten yritysten tulokset ja liikevaihdot. Asia selvenee nopeasti: Osakeyhtiölain hengen mukaisesti lääkkeiden tavoiteltu vaikutus on tuottaa lääkeyhtiölle mahdollisimman paljon liikevoittoa. Vuonna 2008 Yhdysvallat kävi romahduksen partaalla kun rahoitusalalla Bear Stearns ja Lehman Brothers alkoivat kompuroida ja kaikki 500 suurinta yritystä tahkosivat voittoa vain 98,9 miljardia dollaria. Tosin tämäkin tulos on kaksinkertainen verrattuna Suomen valtion vuosittaiseen budjettiin, mutta vuosi oli siis romahdus Jenkkilässä. Miten lääkeyhtiöt pärjäsivät? Niillä ei kovinkaan huonosti sujunut. Yhdeksän suurinta lääkeyritystä teki enemmän voittoa kuin ne kaikki loput 491 muuta yritystä yhteensä! Tajuatko? Bisnes se on kuin kannattaa ja erityisesti juuri lääkebisnes. Eikä tässä vielä kaikki. Neljä suurinta lääkefirmaa teki yli kolmanneksen koko Fortune 500 listan nettotuloksesta. Se on jo melkoinen voitto se. Pelkästään atorvastatiinin valmistaja, eli Lipitor-firma Pfizer teki Amerikan lamavuonna 2008 enemmän voittoa kuin Suomen kaikki 500 suurinta yritystä yhteensä Euroopan lamavuonna 2009. Ja täytyy muistaa, että Crestor rosuvastatiinin valmistaja AstraZeneca taas on ruotsalais-englantilainen, eli se ei edes näy tällä Amerikan Fortune 500 -listalla.

Nyt sitten palaan tähän haittavaikutuksien puuttumiseen. Koska kolotukset eivät siis ole haittavaikutuksia, nekin ovat tietenkin suunniteltu osa lääkestrategiaa. Aivan kuten ruokakaupoissa ihmisille tarjoillaan ilmaisia näytepaloja, jotta asiakkaat lopulta ostaisivat sen perhekoon jättipussin, samoin lääkärit tunkevat ennaltaehkäisevän lääketieteen nimissä ihmisille halpoja lääkkeitä, jotka aiheuttavat kolotuksia, joita sitten hoidetaan kalliimmilla lääkkeillä. Statiinit ovat halvimmasta päästä käytetyistä lääkeryhmistä ja niiden epämääräisiä oireita aiheuttavat vaikutukset lisäävät lääkeyhtiöiden strategian mukaisesti masennuslääkkeiden, unilääkkeiden, diabeteslääkkeiden, dementialääkkeiden, kipulääkkeiden ja monien muiden kalliimpien lääkkeiden myyntiä.

Kolotusten määrä johtuu sekä yksilöllisistä, perinnöllisistä tekijöistä (maksan sytokromi P450 -entsyymien polymorfismi) että tietenkin lääkkeiden annostelusta ja puoliintumisajoista. Helpointa yliannostelu on tietenkin voimakkaalla lääkkeellä, jolla on pitkä puoliintumisaika. Näitä ovat atorvastatiini ja rosuvastatiini.

Birdie teki minulle taulukoita, joissa vertailtiin potilaiden toteutunutta lääkekulutusta (RDD, recorded daily dose) määriteltyyn lääkekulutukseen (DDD, defined daily dose). Tällaisia tunnuslukuja ei Suomessa yleensä käytetä, koska ne vaativat runsaanlaista lukujen pyörittelyä. Esimerkiksi kaikki 663 195 vuonna 2012 statiineja käyttänyttä eivät tietenkään käytä lääkettä vuoden jokaisena päivänä, koska osa potilaista kuolee ja uusia potilaita tulee kun joku saa ensimmäisen reseptinsä vaikkapa joulun alla.

Mutta pitemmittä puheitta, Birdien taulukoiden pariin. Tulos oli juuri sellainen kuin saattoi odottaa: voimakkaimpia lääkkeitä yliannostellaan ja laimeampia lääkkeitä aliannostellaan. Eli juuri päinvastoin kuin olisi tarkoitus, mikäli potilaan terveys olisi etusijalla. Esimerkiksi Crestor rosuvastatiinia myydään neljää eri pillerivahvuutta: 5 mg, 10 mg, 20 mg ja 40 mg. Rosuvastatiini on kaikista statiineista voimakkain ja sen DDD eli määritelty päiväannos on vain 10 mg. Atorvastatiini on myös rajua kamaa, sillä sen DDD on 20 mg. Vastaavasti fluvastatiini on todella mieto statiini ja sen DDD on peräti 60 mg. Pravastatiinin DDD on 30 mg ja sen vaikutuksia pidetään asiantuntijoiden mielestä kaikkein pienimpänä. Julkisuuteen kauhukokemuksillaan astunut diplomi-insinööri Leino Utriainen sai pahimmat kolotuksensa vasta kun pravastatiini vaihdettiin atorvastatiiniin ja vieläpä erittäin isolla annostuksella 40 mg. Lääkemerkin vaihdossa lääkkeen tarkoitettu teho siis moninkertaistettiin. Monessa maassa tätä pidettäisiin pahoinpitelynä tai ruumiinvamman tuottamisena.

Olen tässä kirjoituksessani käyttänyt taistelussani lääketeollisuutta vastaan sitä ainoaa asetta mitä minulle on suotu: Totuutta. Lääketeollisuuden voittoa tuottavat rakenteet ovat sellaisia, että ne eivät kestä päivänvaloa. Seuraa jatkossakin tätä kirjoitteluani, sillä nyt on vain alustavasti raotettu hieman verhoja. Kunhan pääsen kunnolla vauhtiin, niin sitten tulee todella raskauttavia paljastuksia. Annetaan totuuden valon paistaa sisään paljastaen suomalaisille mitä lääkeyritysten pimeissä onkaloissa on puuhailtu.

Mutta hei – Suomessa lääkkeillä ei ole haittavaikutuksia. Suomen terveydenhoito toimii niin kuin sen on tarkoituskin toimia: Sängyssä makaava potilas ei vastusta vallanpitäjiä turhilla katumellakoilla.

Kertomus kolesterolista ja statiineista

*
Tässä Veteraaniurheilija -blogissa keskustellaan vilkkaasti kolesterolista ja statiineista. Nimimerkki "Birdie" on tuottanut niin pitkän, humoristisen, satiirisen ja harkitun kommentin, että se on syytä julkaista kokonaisuudessaan erillisenä kirjoituksena.

Lue, pohdi ja ihmettele!

Tämänkertaisen Birdie-kolumnin aiheena on aina yhtä housuissa poltteleva kysymys siitä kuka saa ja kuka ei, ja mikä paikka ruumiissa oikein onkaan kovana. Jotta jommankumman lukijani etenemä jaardimäärä ei olisi aivan yhtä hengästyttävä kuin Pittsburgh Steelersin puolustuksen linjamiehen James Harrisonin juoksu vuoden 2009 helmikuun Super Bowl finaalissa, niin aloitan opettavaisen tarinani vaatimattomasti lähellä New Jerseyn Lindenin lentokenttää seisovasta Merck-lääkeyhtiön punatiilisestä tutkimuslaboratoriosta.

Tämähän on nimittäin se pahamaineninen linnake josta niin monet elintoimintojamme salpaavat lamauttimet ovat alun perin lähtöisin. Lääketehtaan tutkimuslaboratoriohan on yleisen määritelmän mukaan sellainen paikka, jossa on paljon koeputkia, testilaitteita ja kahdenlaisia laboratoriorottia.

Toiset laboratoriorotat ovat monipuolista sekaravintoa syöviä söpöjä hyvähampaisia jyrsijöitä, ja ne toiset laboratoriorotat ovat taas pavunituja ja soijarouhetta popsivia liberaaleja, jotka hämmästyttävästi muistuttavat normaaleja ihmisiä, mutta joilta puuttuvat kaikki sosiaaliset taidot sekä kyky nähdä asioiden laajempia kokonaisuuksia. Näitä jälkimmäisiä putkinäköisiä laboratoriorottia kutsumme jatkossa erotuksen vuoksi lyhyesti vain koeputkirotiksi.

Akateemisen koulutuksen saaneet koeputkirotat usein joutuivat laboratorion ulkopuolella huomaamaan, että heillä ei käy niin sanotusti flaksi. Taloustieteestä tuttua suhteellisen kilpailuedun käsitettä soveltaen he tajusivat että oma asema kilpailussa paranee mikäli muiden asema vastaavasti huononee.

Jos eläisimme vielä 1900-luvulla itsenäisessä sivistysvaltiossa, voisin kirjoittaa että koeputkirottia huolestutti se että lihansyöjämies vie naiset, mutta näinä homoliberaaleina aikoina tuollainen tokaisu olisi syrjintää ja veisi vankilaan.

Monivuotisen yliopistokoulutuksen saaneet koeputkirotat keksivät nopeasti että testosteroni auttaa vipuvoiman ylläpitämisessä, joten tuollainen saastainen hormoni piti toki saada kastroitua pois kilpailijoilta. Kaukana ovat siis ajat jolloin kyläjuhlissa syötiin sonnin kiveksiä, ja vain pölyisistä historiankirjoista löytyy mainintoja Pariisista vuonna 1889 alkaneesta maniasta, jolloin lääkäritkin määräilivät kilvan kivesuutetta "elämän eliksiirinä".

Mutta lopulta koeputkirotat keksivät, että juuri kolesteroli oli se aine josta testosteroni ja muutkin steroidihormonit kehossa syntetisoituvat, joten enää piti tajuta keino miten tuo piristävä elintoiminto saataisiin lamautettua. Tässä kohtaa New Jerseyn tiedepiirien onneksi kuvaan astui mukaan opiskelijavaihdot ja yritysvakoilu.

Viisaat ja terveet japanilaiset olivat nimittäin havainneet että homeista riisiä syöneet ihmiset tulivat kipeiksi ja kalpeiksi, mutta amerikkalaiset heti tajusivat että tässähän oli ainesta "lääkkeeksi". Merck-yhtiön johtokunnassa pomot hieroivat karvaisia käsiään, ja kilpajuoksu pilaantuneen ruoan hyödyntämiseksi oli virallisesti alkanut.

Hieman aineen molekyylirakennetta tutkimalla havaitsee selvästi että veijarihan on tietenkin 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A-reduktaasin estäjä, jota jostain käsittämättömästä syystä alettiin nimittää pelkästään statiiniksi. Tuo kaiken selventävä kemiallinen termihän olisi nimittäin paljastanut kaikille, että aine estää myös erään toisen tärkeän kehon komponentin toiminnan, ja tässä juuri piilee se kuuluisa villakoiran ydin.

Kuten kaikki valelääkärit tietävät, kilpaileva esto on lääkkeiden vaikutuksen olennaisin mekanismi. Kaikkia homolakeja uhmaten Birdie selittää tämän asian tällä kertaa ravintolavertauksen avulla. Ajatellaanpa että komea alfauros iskee baarissa silmänsä kahteen henkisesti kauniiseen ja muodollisesti pätevään naaraaseen, joista kuitenkin toinen on oikeasti pihtari ja toinen on halkeamaisillaan himosta. Tällaiset syvälliset luonteenpiirteet peittyvät kuitenkin näkyvistä hyvin maalatun pintakerroksen alle, joka pihtarilla sattuu olemaan tyrkky ja sillä himokkaalla taas astetta ujompi. Kun alfauros siis lopulta luulee langenneensa loveen eli tyrkkyyn, lovi jääkin itse asiassa saamatta.

Kilpaileva esto siis tarkoittaa, että tuote antaa ymmärtää mutta ei ymmärrä antaa. Lääkkeiden molekyylimaailmassa periaate on tietenkin täysin sama, ja niin sanotut luonnolliset statiinit kuten lovastatiini ja simvastatiini näyttävät kaukaa katsottuna aivan kolesterolilta jopa noin 400:n daltonin molekyylikokoa myöten, ja läheltä katsottuna taas niiden lonkero muistuttaa 3-hydroksi-3-metyyliglutaryyli-koentsyymi-A-reduktaasin tarttumalonkeroita, mutta itse aineet eivät hoida kummankaan hommeleita loppuun saakka, vaan homma menee täysin reisille.

Tämän tupla-cameo-roolin merkityksen ymmärtäminen on muuten olennaisen tärkeää, jotta jompikumpi lukijani huomaa projektin todellisen kierouden. Jo ennen kuin lovastatiinia ja simvastatiinia alettiin edes kehitellä, oli nimittäin todistettu että ylimääräinen kolesteroli itsessään estää kolesterolin syntetisointia, jotta arvot eivät voisi kohota liian suuriksi. Ainoastaan viallinen maksa, kuten esimerkiksi lääkkeillä ylirasitettu maksa, ei pysty tähän itsesäätelyyn.

Kun siis simvastatiinia popsii tarpeeksi monta vuotta, se tulee lopulta jossain vaiheessa jopa tarpeelliseksi. Tätä voi jo todellakin kutsua ennakoivaksi lääkinnäksi. Tämän ennakoinnin lisäksi statiineilla on myös ajallisesti nopeammin vaikuttava toimintamekanismi, josta Birdien hienostelevampi puolisko voisi sanoa että kyseessä on myopatia, mutta savolaisittain sanoen kerronpahan vain että statiinit aiheuttavat "kippuu ja kolotusta".

Terminologiaa kannattaa vielä selventää sen verran, että kyseessä ei siis ole mikään yllättävä sivuvaikutus, vaan lääkkeen farmakologisesta toiminnasta johtuva salpausprosessi, johon liittyy olennaisesti aine nimeltä koentsyymi Q10 eli lyhyesti sanottuna ubikinoni. Tämäkin molekyyli ihmiskropan sisältä oli muuten keksitty samaisessa punatiilisessä rakennuksessa New Jerseyssä, ja Merck-yhtiö jopa haki patenttia yhdistelmätuotteelle jossa olisi sekä statiinia että ubikinonia, mutta tämähän olisi toki ollut kaupallinen itsemurha koska salajuoni olisi paljastunut.

Jotta turvallinen maine olisi pelastettu, myytävästä lääkeaineesta ei siis voinut tehdä turvallisempaa. Joidenkin raporttien mukaan varsinkin lovastatiinin aiheuttamat jalkakrampit ja muut kolotukset vielä pahenevat jos onneton uhri käyttää niasiinia, jonka jotkut sivistyneet tuntevat myös nimellä B3-vitamiini. Mikäli jompikumpi lukijoistani ei juuri tällä hetkellä satu muistamaan mistä B3-vitamiinia saadaan, niin kerron sen tässä lyhyesti: lihasta.

Toistan asian vielä varmuuden välttämiseksi: niasiinia saadaan kaikesta mikä näyttää vähänkin lihalta eli siis possun paistista, lohifileestä, maksalaatikosta ja kaiken lisäksi vielä hiivasta eli sitä kautta oluesta. On siis täysin mahdollista että kaikenlainen terveellinen syöminen entisestään pahentaa uhrin olotiloja ja vapinoita. Siispä kun ensi kerralla tunget suuhusi punaisia, keltaisia tai sinisiä pillereitä, niin Birdie kehottaa uhreja suureen varovaisuuteen, ja tarkistamaan ainakin pölyisistä lääketieteen salaliitto-opuksista etteivät puristeesi vain ole kasvissyöjien keksintöä.

Voit tietenkin tukeutua uudempaankin tietouteen ja lukea jatkossakin Birdien paljastuksia Merck-yhtiön salaisista kellareista.

Näin saimme nauttia Birdien paljastavasta tarinoinnista tällä kertaa. Olennainen kysymys kuuluu: Haluatteko lukea lisää paljastuksia? 

Väestön kolesterolitason "nousu"

**

Pyydän lukijoitani lukemaan huolellisesti professori Kari Salmisen kirjoituksen, joka liittyy surullisenkuuluisaan Finriski-tutkimukseen, jonka yhteydessä väitetään suomalaisten kolesterolitason kääntyneen nousuun vaarallisella tavalla. 

Huomaatte, että edelleen on runsaasti kysymyksiä, joihin ei ole saatu vastauksia. Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen viranhaltijat ja tutkijat eivät ole olleet halukkaita käymään tästä asiasta avointa keskustelua puhumattakaan, että vastattaisiin heille esitettyihin kysymyksiin! 

Jotenkin surulliselta tuntuu, että Vartiainen, Strandberg, Puska, Syvänne yms. ylimielisesti sivuuttavat heille esitetyt kysymykset. Onko tämä teidän mielestänne reilua?

Luovutan palstatilan ja kommenttikentät tässä terveysblogissani terveysviranomaisten, tutkijoiden ja kaikkien terveystietoisten suomalaisten käyttöön. Käydään täällä keskustelua suomalaisten kolesterolitasosta.

*******************

Vartiainen ym. (1) on julkaissut Suomen Lääkärilehdessä vertaisarvioidun kirjoituksen "Finriski-tutkimus: Väestön kolesterolitaso on vuosikymmenien laskun jälkeen kääntynyt nousuun". Tutkimuksessa on vuonna 2012 määritetty ikäryhmän 25-74 v. veren kolesterolipitoisuudet. Sama määritys on tehty vertailuvuonna 2007 (2). Vertailun perusteella on tehty otsikon mukainen väite, jota Terveyden ja hyvinvoinnin laitos (THL) on propagoinut laajasti. Media tarttui laajasti syöttiin.

Olen lähettänyt alla olevan tekstin myös kaikille artikkelin kirjoittajille ja Suomen Lääkärilehden päätoimittajille pyytäen kommentteja. En ole niitä saanut. Aikoinaan lupasin palata tähän aiheeseen uudelleen Christerin blogissa, kunhan olen pohtinut asiaa arvostamieni asiantuntijoiden kanssa. Teen sen nyt.

Otos

Veren kokonaiskolesterolipitoisuus on vuonna 2012 mitattu ikäryhmästä 25-74 vuotta yhteensä 2768:lta mieheltä (0,16 % ikäryhmästä) ja vastaavasti 3046:lta naiselta (0,18 % ikäryhmästä). Artikkelissa ei ole pohdittu, millä tarkkuudella mittaustulos vastaa koko suomalaisen ko. mies- ja naisikäryhmän kolesterolipitoisuutta? Mikä on virhemarginaali?

On myös huomattava, että mittaukseen osallistui vain alle 60 % tutkimukseen kutsutuista. Näin suuri kato ei enää vastaa satunnaista otantaa. Voidaan korkeintaan spekuloida, mihin suuntaan henkilöiden satunnaisuudesta poikkeava valikoituminen vaikuttaa mittaustuloksissa.

Veren kolesterolipitoisuus

Vuonna 2007 ikäryhmän 25-74 v. kolesterolipitoisuuden keskiarvo (mmol/l) miehillä oli 5,23 (keskihajonta 1,01) ja vuonna 2012 5,25 (1,08). Erotus on 0,02. Naisten vastaavat luvut olivat 5,27 (0,99), 5,38 (1,05) ja erotus 0,11. Olen tiedustellut sekä professori Erkki Vartiaiselta että artikkelin (1) kaikilta kirjoittajilta, ovatko nämä erot merkitseviä. En ole saanut keneltäkään vastausta, mikä kertonee paljon. Erotus tuskin on merkitsevä ainakaan miehillä. Siis onko vuosien 2007 ja 2012 välillä todellista eroa?

Määritykset on tehty kymmenvuotisikäryhmissä 25-34, 35-44, 45-54, 55-64 ja 65-74. Artikkelissa todetaan, että "vuoden ja ikäryhmän välillä ei kuitenkaan ollut tilastollisesti merkitsevää yhteyttä" (p=0,26 miehillä ja p=0,39 naisilla).

Miten edellä esitetyn valossa voidaan väittää, että "väestön kolesterolitaso on kääntynyt nousuun"? Kaiken kaikkiaan millimoolin tuhannesosan mittaukseen perustuvat, sadasosaan pyöristetyt lukemat ja niihin perustuvat olettamukset ovat enemmän leikittelyä numeroilla kuin suomalaista terveystodellisuutta.

Valikoivaa

Artikkelin (1) yhteenveto- ja tekstiosassa käytetyt kolesteroliarvot poikkeavat vuosien 2007 ja 2012 tulostaulukoissa (1,2) esitetyistä arvoista. Syytä tähän ei mainita artikkelissa. Vasta myöhemmin (3) Vartiainen on ilmoittanut arvojen koskevankin vain osajoukkoa 25-64 v. eikä siis tulostaulukkoarvoja koko ikäluokasta 25-74 v. (1,2). Ulkopuolinen ei näitä THL:n sisäisiä osajoukon arvoja ja niiden hajontaa pysty mistään tarkistamaan.

Vartiainen perustelee osajoukon 25-64 v. valintaa "koska nämä tiedot ovat käytettävissä vuodesta 1982 lähtien". Miksi sitten vuoden 2007 raportissa (2) taas tästäkin poiketen todetaan: "Vuosien 2002 ja 2007 välillä kolesterolitaso kuitenkin kääntyi uudelleen laskuun sekä miehillä että naisilla. Suomalaisten 30-59-vuotiaiden miesten seerumin kolesterolipitoisuuden keskiarvo oli 5,69 mmol/l vuonna 2002 ja 5,39 mmol/l vuonna 2007. Samanikäisten naisten keskiarvot olivat 5,42 mmol/l vuonna 2002 ja 5,38 mmol/l vuonna 2007". Siis vertailussa on jälleen uusi osajoukko.

Mitä tarkoitusperiä varten erilaiset osajoukot on kulloinkin valittu?

Kolesterolipitoisuuden mittausprosessi

Artikkelissa (1) ilmoitetaan, että laboratorion systemaattinen virhe vuonna 2012 oli 0,0 %. Laboratoriossa tapahtuva mittaus on kuitenkin vain osa kokonaisesta mittausprosessista, joka alkaa näytteenotosta, näytteen preparoinnista, pakkaamisesta, kuljettamisesta ja varastoinnista ja joka vasta päättyy laboratoriomääritykseen. Olen pyytänyt sekä Vartiaiselta että kaikilta artikkelin kirjoittajilta tiedon koko määritysprosessin virheestä. Vastausta en ole saanut. Mikä siis on koko mittausprosessin virhe?

Kokonaiskolesterolin "nousun" vaikutus terveyteen

Kahteen 1990-luvun alkupuolella tehtyyn yhteenvetotutkimukseen (4,5) viitaten Vartiaisen ym. artikkelissa todetaan, että 1 %:n muutos kolesterolitasossa johtaa 2-3 %:n muutokseen sepelvaltimotautikuolleisuudessa. Todettakoon, että tutkimukset (4,5) eivät ensinnäkään puhu suppeasti vain sepelvaltimotautikuolleisuudesta, vaan kaikista sepelvaltimotautitapahtumista.

Toisekseen nämä yhteenvetoartikkelit tarkastelevat pääsääntöisesti alkuperäistutkimuksia, joissa kohteena on ollut sekundääripreventio tai henkilöt, joilla "korkean" kolesterolin lisäksi on ollut muita riskitekijöitä kuten diabetes, korkea verenpaine, tupakointi jne. Siten tulokset eivät ole suoraan sovellettavissa suomalaiseen keskiarvoväestöön.

Ennustaessaan lisääntyviä sepelvaltimotautitapahtumia Vartiainen ym. toteavat: "Vuonna 2010 alle 75-vuotiailla miehillä oli 5394 ja naisilla vastaavasti 1805". Miksi yhteenvetotutkimuksiin (4,5) perustuvassa Vartiaisen ym. ennustuksessa käytetään alle 75-vuotiaiden tapahtuma-alttiutta, mutta kolesteroliarvoina artikkelissa käytetään (siis tulostaulukkoarvoista poikkeavasti) osajoukkoa 25-64 v.? Mikä on kirjoittajien logiikka? Miksi vain sepelvaltimotauti?

Tärkeä on Holmen yhteenvetotutkimuksen (4) havainto: "What was gained by cholesterol lowering with respect to CHD risk reduction was mostly lost on other fatal end points so that at least 8-9 % cholesterol reduction had to take place before an associated reduction of total mortality was indicated". Siis mikä sepelvaltimotautitapauksissa voitetaan, se hävitään kokonaiskuolleisuudessa. Tämän toteamuksen rinnalla Finriski-tutkimuksessa havaittu "erotus", miehillä 0,38 % ja naisilla 2,08 %, on kansanterveyden kannalta todella vähäinen (ja jos siis jotain, jopa kokonaiskuolleisuutta pienentävä). Miksi tätä seikkaa ei ole kerrottu?

Suomalainen Autoklinikkatutkimus (6) on osoittanut, että kuolleisuus kaikkiin sydän- verenkiertoelinten sairauksiin on miehillä vähäisintä kokonaiskolesterolialueella 5-7 mmol/l ja naisilla alueella 6-9 mmol/l. Tässä valossa kolesterolipitoisuuden Finriski-määritystarkkuuteen hukkuvat sadasosien "muutokset" tasolla 5,2-5,3 mmol/l ovat sydän- ja verisuoniterveyden kannalta olemattomia. Todettakoon, että myös kokonaiskuolleisuus noudattaa samanlaista, hyvin tunnettua U-käyrää.

Eikö juuri Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen tulisi tarkastella kansanterveyttä kokonaisuutena ja paljon laajemmasta näkökulmasta kuin vain yksittäisen, vaikkakin tärkeän taudin, sepelvaltimotaudin kannalta?

Kokonaiskolesteroli, LDL, HDL, triglyseridit

Kummastusta on herättänyt se seikka, ettei Finriski-tutkimuksessa ole ilmoitettu LDL-, HDL- ja triglyseridipitoisuuksia, jotka olisivat tuoneet tutkimuksen edes hieman lähemmäksi nykyaikaa. Ainakaan niitä ei ole artikkelissa kerrottu. Voisiko se johtua siitä, että vuosina 2007 ja 2012 verinäytteet on otettu "vähintään" neljän tunnin paaston jälkeen? Mikä on yleisestä käytännöstä lyhennetyn ja epämääräisen "vähintään" neljän tunnin paaston vaikutus määritystuloksiin, erityisesti triglyseriditasoon?

Yhteenveto

Vartiaisen ym. artikkeli (1) jättää monia keskeisiä kysymyksiä avoimiksi eivätkä sen laatijat ole halukkaita niistä keskustelemaan ja vastaamaan niihin avoimesti. Terveyden ja hyvinvoinnin laitos on Finriski 2012-tutkimusta käsitelleeseen artikkeliin perustuen esittänyt julkisuudessa vastuuttomia väitteitä, mitkä voidaan hyvin perustein kyseenalaistaa.

Arvostettu Suomen Lääkärilehti on julkaissut kyseisen artikkelin vertaisarvioituna alkuperäistutkimuksena. Olisi voinut olettaa, että edes karkeimmat edellä kuvatut epäloogisuudet olisi huomattu jo lehden toimituksessa. Vielä erikoisempaa on, että vertaisarvioijat eivät ole niihin puuttuneet.

THL on vastuuttomasti herättänyt yhteiskunnassa perusteetonta huolta sydänterveydestä aikana, jolloin muutoinkin väestössä kannetaan suurta huolta työttömyydestä ja perheiden toimeentulosta. Se ei voi olla johtavan, kansakunnan terveydestä ja hyvinvoinnista vastaavan laitoksen tarkoitus.

Kari Salminen

Viitteet

1. Peltonen M ym. Kansallinen Finriski-tutkimus 2007. Kansanterveyslaitoksen julkaisuja B 34/2008.
2. Vartiainen E ym. FINRISKI-TUTKIMUS: Väestön kolesterolitaso on vuosikymmenien jälkeen kääntynyt nousuun. Suomen Lääkärilehti 2012;67: 2364-8.
3. Vartiainen E. Kolesterolitaso on todella nousussa. Suomen Lääkärilehti 2012;67:2710-1.
4. Holme I. An analysis of randomized trials evaluating the effect of cholesterol reduction on total mortality and coronary heart disease incidence. Circulation 1990;82:1916-24.
5. Law MR ym. By how much and how quickly does reduction in serum cholesterol concentration lower risk of ischaemic heart disease? BMJ1994:308:367-74.
6. Aromaa A, Maatela J. A search for optimum values: Prognostic evaluation of reference values. Reference values in laboratory medicine. John Wiley & Sons Ltd. 1981.

Kolesterolitasossa ei näy muutosta

**
Suomessa on käynnissä erikoinen terveysnäytelmä, ehkä kaikkien aikojen farssi.

Suurin otsikoin on ilmaistu huoli siitä, että satoja suomalaisia kuolee sydänsairauteen FINRISKI 2012 -tutkimuksen havaintojen perusteella. Kolesteroli on noussut. Olen Iltalehden blogikirjoituksessani "THL - tässä on katastrofin aineksia!" selvittänyt tätä surullisen kuuluisaa tutkimusta, joka julkaistiin Suomen Lääkärilehdessä numero 35 sivuilla 2364-2368 tämän vuoden syksyllä. Iltalehden blogissani tämä on herättänyt ennätyksellisen vilkasta keskustelua. Blogikirjoitus on seitsemänneksi kommentoiduin kirjoitus kautta aikojen Iltalehdessä. Lukekaa ja kommentoikaa lisää!

Tässä pääasiallinen sisältö Iltalehden blogikirjoituksessani:

Terveyden ja hyvinvoinnin laitos (THL) saisi jo lopettaa politikoinnit ja ryhtyä tekemään tiedettä. FINRISKI 2012 -tutkimuksen pohjalta vedetyt poliittiset johtopäätökset saavat minulta ja monelta muulta terveysasiantuntijalta osittaisen tai täydellisen tyrmäystuomion.

Olette nähneet tämäntapaiset otsikot:

Karppaus aiheuttaa satoja sydänkohtauksia! (Iltasanomat, 31.8.2012)

On suuri vahinko, että pääjohtaja Pekka Puska jo monta vuotta sitten lopetti oman alansa tutkimusten seuraamisen, lukemisen ja ymmärtämisen. Siksi annankin suosiolla Pekan höpöttää omiaan. Ei häntä juuri kukaan terveysälykäs enää usko. Jos ei mitään uutta lue, eihän silloin voi mitään uutta tietoa omaksuakaan.

Mutta ylijohtaja Erkki Vartiainen ei pääse yhtä helpolla. Hän on ensimmäisenä kirjoittajana Suomen Lääkärilehdessä 31.8.2012 julkaistussaFINRISKI 2012 osaraportissa “Väestön kolesterolitaso on vuosikymmenien laskun jälkeen kääntynyt nousuun” ja saa kantaa vastuun tästä katastrofista. Sillä katastrofi tämä on!

Siinä missä maailmalla puhutaan rakentavaan sävyyn terveydestä ja ravintorasvoista sekä hyväksytään ravitsemustieteen rajoitukset, antaa Erkki Vartiainen seuraavan pelottavan lausunnon THL:n blogikirjoituksessa: “Nyt tapahtunut kolesterolitason nousu lisää infarktien määrää ennusteen mukaan vajalla 500 vuodessa. Miten käykään, sen tiedämme vasta vuonna 2015–2017. Miksi vasta silloin? Kolesterolitason muutos heijastuu kuolleisuuteen 1–2 vuoden viiveellä ja sairastuvuustilastot saamme vasta parin vuoden viiveellä. Nyt meillä on luotettavat tilastot vasta vuodelta 2010.”

Nipistän itseäni. Olenko hereillä? Tämä ei ole tiedettä. Tai voi se sitä olla, mutta se on tosi huonoa tiedettä.

Heikkohermoisia kehotan lopettamaan tämän kirjoitukseni lukemisen ihan tähän paikkaan, sillä nyt tulee mahdollisesti terveyttä monella eri tasolla horjuttavaa tekstiä!

——- Älä lue pitempään jos sinulla on heikot hermot! —-

Ahaa, päätit uhmata kohtaloa ja jatkoit lukemista. Lue tämä sitten omalla riskillä!

Suomen Lääkärilehdessä Vartiainen et al., 2012 kirjoittaa: Miehistä 58 %:lla ja naisista 62 %:lla kolesterolitaso oli korkeampi kuin suositusten mukainen alle 5 mmol/ l. Kolesterolipitoisuuden nousu viimeksi kuluneiden viiden vuoden aikana koskee sekä miehiä että naisia. Vuonna 2007 miesten seerumin kolesterolitaso oli 5,25 mmol/l ja vuonna 2012 se oli 5,34 mmol/l. Naisten vastaavat luvut olivat 5,15 mmol/l ja 5,31 mmol/l. Nousu oli naisilla hiukan suurempi (3,1 %) kuin miehillä (1,7 %). Tämä ero nousussa ei ollut kuitenkaan tilastollisesti merkitsevä (p = 0,09). Kolesterolipitoisuus suureni kaikissa ikäryhmissä miesten kahta ikäryhmää lukuun ottamatta. Vuoden ja ikäryhmän välillä ei kuitenkaan ollut tilastollisesti merkitsevää yhteyttä (p = 0,26 miehillä ja p = 0,39 naisilla). Tämä tarkoittaa, että tilastollisesti analysoituna muutos eri ikäryhmissä ei ole erilainen.

Ihmettelin suuresti miten tuollaisilla tilastollisesti huonoilla tuloksilla voidaan päätyä siihen, että karppaaminen (?) olisi kohottanut suomalaisten kolesteroliarvoja. Fantasiat laukkaavat sitten vielä askeleen verran eteenpäin: minimaalisesti kohonnut kolesteroli lisää suomalaisten sairastuvuutta sydäntauteihin! Potaskaa.

Erään aiemman THL:n tutkimuksen mukaan karppaajia on Suomessa mahdollisesti 17 % väestöstä (hyvin epävarma tieto, sillä tyydyttävää karppauksen määritelmä en ole nähnyt). Miten noin 8000 henkilön otoksessa noin pieni osa väestöstä voi vaikuttaa yhtään mitään kolesteroliarvojen kehitykseen tässä yksittäisessä otoksessa, saatikka sitten koko väestössä (Vartiaisen fantasioiden mukaan koko väestö on siis vaarassa sairastua!)?

Tutkijana en voi ymmärtää tällaista lapsellisuutta. Ehkä lääkäreiltä ei vaadita tarkkuutta näissä asioissa ja vanhojen virheiden pönkittäminen (Lue: Pohjois-Karjala projektin rasvavalistus) ja karppauksen vastainen kampanjointi jää tärkeämmäksi asiaksi kuin tieteellinen rehellisyys.

Tilanne muuttuu katastrofiksi kun pyynnöstä saan matemaatiikkaa (ja mittalaitteita ymmärtävän!) ystäväni analyysin tästä oudosta tilanteesta. Ymmärrän miksi hän haluaa olla anonyymi. Hän on tehnyt kauhistuttavia havaintoja, jotka pistävät kyseenalaiseksi tämäntyyppiset ravitsemustutkimukset ja varsinkin tämä Vartiaisen pelleily tulee aivan uskomattomaan valoon. Kyseessä on ystäväni tekemä vakavasti otettava havainto mittalaitteiden epätarkkuuksista ja virhetarkastelun tilastotieteellisistä ongelmista.

Vartiainen et al. myöntävät, että kolesterolia mittaavien laitteiden virheet ovat todellisuutta: Laboratorion kolesterolimääritystasoista on julkaistu erillinen artikkeli (Sundvall J, Leiviskä J, Alfthan G, Vartiainen E. Serum cholesterol during 27 years: assessment of systematic error and affecting factors and their role in interpreting population trends. Clin Chem Acta 2007;378:93–8.). Laboratorion systemaattiset virheet olivat Vartiainen et al:in mukaan eri vuosina seuraavat: 1982 –0,06 %, 1987 –0,56 %, 1992 –0,84 %, 1997 –1,41 %, 2002 +2,0 %, 2007 +0,7 % ja 2012 0,0 %. Kolesteroliarvot on korjattu näillä vuotuisilla eroilla, vaikka erot ovatkin tutkimuslaboratorioille annettujen suositusten rajoissa.

Pyysin yksinkertaista selitystä ystävältäni tähän ongelmaan ja sain sellaisen. Muun muassa näin hän kirjoittaa:

Aina kun tehdään dokumentti jossa käsitellään mittausarvoja tai laskelmia, on siihen tehtävä virhetarkastelu, josta nähdään kyseisen tutkimuksen sisältämä virheprosentti (virhemarginaali).

Virhetarkastelu tehdään yleensä johtopäätösosassa. Mikäli tutkimuksen tulokset perustuvat mittauksiin tai laskelmiin, tässä kohdassa esitetään ne mittausmenetelmistä ja laskelmista mahdollisesti johtuvat tekijät, jotka voivat vaikuttaa tuloksiin. Pitää myös miettiä, vaikuttavatko kaikki tekijät samaan suuntaan eli vahvistavatko vai kumoavatko ne toisensa.

Mittauksissa ja laskelmissa aiheutuu kolmenlaisia virheitä:

1) Mittaustavoista johtuvia virheitä (esim. itse mittaustapahtuma vaikuttaa mitattavaan tulokseen)

2) Mittalaitteista aiheutuvia virheitä (esim. mittalaitteiden tarkkuus on +- 5% tai huonompi, tai otetaan nestettä pipetillä esimerkiksi noin 20 ml)

3) möhläyksiä (esim. kokeellisesti todetaan että: 2+2=4 ja 2*2=4.
Johtopäätös,  + ja * merkki ovat saman arvoisia)

Virhetarkastelun matemaattinen kaava voitaneen kirjoittaa muotoon:

dn = (d1/n1) + (d2/n2) + (d3/n3) + … (dn/nn)

…jossa tutkimuksen jokaisen osa-alueen virhe lasketaan yhteen. Ja siitä muodostuu kokonaisvirhe.

Kokonaislukuarvoja pidetään usein tarkkoina arvoina käsitellä
jotain asiaa. Mutta sitä ne eivät välttämättä ole. Tutkimuksen
laajuudesta riippuen, näytteenoton määrä kokonaismäärästä, antaa suoraan vastauksen tutkimuksen tarkkuudesta.

Tässä THL:n tutkimuksessa väitettiin että suomalaisten miesten kolesteroliarvo olisi kohonnut 1.7% viidessä vuodessa. Väite ei voi pitää paikkaansa, ilman vakavasti otettavaa virhetarkastelua.

Jos lähdetään olettamuksesta, että väite 1.7% pitäisi paikkansa, niin tutkimuksen virheen tulisi olla maksmissaan +-0.01%, jotta se ei vaikuttaisi ilmoitettuun lukuarvoon. Mikäli meillä on ollut kolesterolin mittalaitteena laite, jonka tarkkuus on +-2%, se romuttaa väitetyn lukuarvon täysin.

Mikäli meillä olisi jokaisessa kolesterolin mittauksessa käytetty erikoistarkkaa mittalaitetta jonka virhe olisi +-0.02% (epäilen näin suurta mittalaitteen tarkkuutta), ei väite voi siltikään pitää paikkansa, vaikka mitattujen henkilöiden otanta olisi kuinka suuri. Yleisesti kaupan olevien mittalaitteiden tarkkuuden virheprosentti on +-0.2%. Erikoistarkkojen mittalaitteiden virheprosentti saadaan niinkin alas kuin +-0.1, mutta sekään ei riitä.

Väitettyä prosenttiarvoa voitaisiin lähestyä myös otantaa kasvattamalla. Tällöin esim. kaikista Suomen miehistä ja naisista olisi tullut ottaa näytteet viisi vuotta sitten, sekä nyt 98.3%:sti . Se ei yksinkertaisesti ole mahdollista koska tällaisen näytteidenottovälin vallitessa osa mitattavista on kuollut. Näytteitä olisi otettu myös henkilöistä jotka viiden vuoden aikajakson lopussa luettaisiin miehiksi. Ei siis enää pojiksi tai lapsiksi. Meillä ei siis ole luotettavaa vertailupohjaa väittää että miesten kolesterolitaso olisi noussut väitetyn prosenttiarvon verran.

Kolesteroliarvo on voinut muuttua testattujen henkilöiden osalta 1.7%, mutta sekin on erittäin epätodennäköistä mittalaitteiden yleisten virhemarginaalien vuoksi. Eikä mikään vahvista sitä että mahdollisesti vaihtuneilla koehenkilöillä olisi ollut viisi vuotta aikaisemmin sama kolesteroliarvo. Ja tämä vielä ikä-, elämän-, työ- ja harrastetilanteet mukaanlukien.

Johtopäätöksenä voidaan olettaa, että väitetty lukuarvo ei voi pitää paikkaansa. Se hukkuu tutkimuksen epätarkkuuteen ja on “taustakohinaa”, jolla ei ole mitään merkitystä tutkimuksen kanssa. Olisi kiinnostavaa nähdä tutkimuksen raakadata ja miten tutkijat ovat kyseiseen lukuarvoon päätyneet.

Matemaatikkoystäväni haluaa vielä tuoda lukijoilleni tämän henkilökohtaisen terveyskäsityksensä: Syön niinkuin itsestä hyvältä tuntuu. Olen siis yhteiskunnallisesti paras mahdollinen henkilö: kulutan kalliita rasvoja, en käytä lääkkeitä, jolloin kuolen heti kun pääsen eläkkeelle. Vartiaisen, Puskan ja kumppaneiden pitäisi rohkaista ihmisiä tällaiseen käytökseen. Se olisi kansantaloudellisesti paras vaihtoehto.

Ymmärrätkö nyt miksi pyysin vain vahvahermoisia jatkamaan tämän kirjoitukseni lukemista? Kun luit kirjoitukseni ajatuksella ja nautit täysin siemauksin ystäväni tilastotieteellisestä ja matemaattisesta arviosta, ajatusmaailmassasi tapahtui sellainen reaktio/muutos, että alat ajattelemaan omilla aivoillasi. Kun “hyvää oloasi” ja luottamustasi terveysviranomaisten sanomiin mennään ravistelemaan näin ikävällä tavalla, tästä voi olla seurauksena epämukavia asioita. Joidenkin karppaajien aggressiivisetkin yhteydenotot terveysviranomaisiimme (mm. professori Mikael Fogelholm on kertonut vastaanottaneensa aggressiivista ja häiriintynyttä palautetta terveysasioita seuranneilta suomalaisilta) saavat näin luonnollisen selityksen. Ihmisiä v…ttaa tällainen terveysinformaatio. Mitä ihmettä terveysviranomaisemme puuhaavat? Ihmiset ymmärtävät eläneensä valheellisessa harhassa, joka paljastuessaan johtaa aggressiiviseenkin käyttäytymiseen. Brad Warner on sanonut kirjassaan Hardcore Zen: “Kun todellisuus iskee vasten kasvoja, se tulee kuin märkä rätti. Eikä sitä pääse enää pakoon vaikka haluaisi”.

Ymmärrätkö nyt miksi lääkäri Antti Heikkilä kirjoittaa näin omassa blogissaan: THL MOKASI PERUSTEELLISESTI. Elokuun viimeisenä päivänä THL rynni johtajansa johdolla näyttävästi otsikoihin. Lähes maanisella innolla ilmoitettiin, että VHH on vaarallista ja syynä väitettyyn havaintoon se, että kolesterolitasot olisivat nousussa tässä maassa. Matemaattisen tarkasti oli laskettu, kuinka monta sataa ihmistä tulee kuolemaan, ja kaikki tietysti karppaamisen syytä. Voi oli jällen syntipukki. Hyökkäys VHH-ruokavaliota vastaan on käsittämätön ja vailla perusteita, ellei asiaa katso THL:n pääjohtajan näkökulmasta. Tänä vuonnahan tulee 40 vuotta täyteen siitä kun P-K -tutkimus aloitettiin. Eläke odottaa, mutta sitä ennen olisi mukava kuunnella juhlapuheita torvisoittokunnan pussuttaessa taustalla. Pääjohtajan ja koko laitoksen väitteet, uhkailut ja pelottelut ovat tuttua käytöstä taannoisen H1N1-viruksen ajoilta. Jos kolesterolitasot ovat nousseet ja samanaikaisesti VHH:n suosio on kasvanut, voidaan puhua erilaisten tapahtumien yhtäaikaisesta esiintymisestä, eikä syy- ja seuraussuhteesta. Miksi THL ei syytä vaikkapa perussuomalaisia, joiden suosio on myös nousussa tai populaaria ilmastomuutosta, jolla yleensä selitetään kaikki hankala? Tässä kyseessä olevassa tutkimuksessa oli mukana vajaa 8000 ihmistä, mutta karppaamista ei millään muotoa huomioitu. Joten tuloksen vertaaminen karppaamiseen on täysin vailla mieltä ja kertoo vain häikäilemättömästä pelottelusta. Tässä tullaankin koko Pekka Puskan väittämien ytimeen. Tiedetään, että hänestä huolimatta kaikissa länsimaissa sydäntautien määrä on sodan jälkeen ollut tasaisessa laskussa koko ajan. Samalla myös kolesterolitasot ovat laskeneet tasaisesti. Syytä muutokseen emme tiedä. Todennäköisesti elämän laadun paraneminen on ollut keskeisin tekijä. Mutta Puska ja hänenlaisensa väittävät, että heidän toimenpiteensä (mitä ne sitten ovat olleetkaan) ovat olleet keskeisin syy muutoksiin. Tämähän käy ilmi näistä nykyisistä uutisistakin. Väite viittaa hyvin epärealistiseen käsitykseen omasta merkityksestä, sillä on posketonta väittää, että P-K -tutkimus olisi laskenut koko läntisen maailman kolesterolit.

Epäselviä kysymyksiä riittää, mutta luottamus kolesterolimittauksiin elää turhan vahvana THL:ssä.

Lopetan pian, mutta pohdi vielä näitä asioita:

Moniko meistä vielä muistaa paljonko Pohjois-Karjala -projektin aikana kuolleisuus kasvoi?

Jani Somppi huomauttaa, että kokonaiskolesteroli ei kerro yhtään mitään ihmisen sairastumisesta sydäninfarktiin, koska yli 50 %:lla sairastuneista on täysin normaalit tai alhaiset kolesteroliarvot. Tämän tietää jo maallikkokin. Mikä todistusarvo tällä tutkimuksella on?

Somppi jatkaa:  On amatöörimäistä puhua vain kokonaiskolesterolista, joka muodostuu useista eri alatyypeistä. Alatyyppien keskinäinen suhde kertoo paljon enemmän kuin pelkkä kokonaiskolesteroli. Esim HDL:n (ns. hyvä kolesteroli) korkea pitoisuus voi nostaa kokonaiskolesterolia suomalaisten viitearvojen yläpuolelle reilusti. Minä ihmettelen miksi tälle asialle ei löydy ymmärrystä terveyseliittimme keskuudessa?

Vielä yksi terävä huomio Sompilta: Tutkimuksessa ei kerrota milloin mittaukset ovat tehty. Kolesteroliarvot vaihtelevat vuodenaikojen, auringonvalon, kuukautiskierron, kilpirauhasen toiminnan, stressitason, liikunnan, ylipainon, tupakoinnin ja muiden sairauksien ja elimistön kroonisen tulehdusasteen mukaan jne. Edellä mainitut seikat vaikuttavat usein paljon enemmän kolesterolitasoihin kuin esim. ruokavalio. Oikein toteutettuna karppaus laskee kolesterolitasoja. Kysyn, miksi tämä tärkeä tieto puuttuu? Kuka tietää?

Eikö parempi ole jättää hermoilu muille ja itse syödä maistuvaa ruokaa, liikkua tarpeeksi ja muistaa levätä?

Miten tähän uutisen on voitu liittää “ohimenevä” muotidieetti nimeltään karppaus? FINRISKI-tutkimuksen raportissa ei eritelty tuloksia sen mukaan, kuka karppaa ja kuka ei karppaa.

Onko maamme terveyseliitti tullut ihan hulluksi kiinteiden rasvojen (näitä sanotaan virheellisesti koviksi rasvoiksi) vainossa?

Mitä järkeä on syöttää tällaista puppua Suomen kansalle?

Jari Ristiranta huomaa kysyä: Jos Vartiainen, Puska ja tiedotusvälineet olisivat aidosti kiinnostuneita karppauksen vaikutuksesta kolesteroliarvoihin, niin he varmaankin perehtyisivät tällaisen tilastollisen poikkileikkaustutkimuksen sijaan todellisiin kokeellisiin tutkimuksiin, joissa koehenkilöt ovat karpanneet ja heidän veriarvojaan on tutkittu tarkemmin?

Lääkäri Timo Kuusela havainnoi maailmaa: “Kyllä professori Puskan syyslukukauden alun esilletulo oli kuin sotilaiden täsmäoperaatio niin ajoituksen, hämäyksen kuin misinformaation suhteen. Strandberg ja Syvänen saivat lääkärikunnan paskomaan housuun ja statiinikynä varustettiin lisämuistilla nopeuden parantamiseksi. Suomalaiset tuntien en usko korvaamatonta vahinkoa tapahtuneen “karppaajiksi” oppineiden joukossa. He tuntevat menetelmän edut omassa nahassaan, sokeri-, verenpaine- ja painomittarissaan – myös kolesterolikokeissaan. Puskan julkinen hölmöily luotettavien assistenttien peesaamana kääntyy itseään vastaan. Kovanen ja Fogelholm jättävät jo uppoavaa laivaa.”

Tutkimuksia ahkerasti viime aikoina lukenut, pohtinut ja kommentoinutprofessori Mikael Fogelholm ei pidä siitä, että FINRISKI 2012 -tutkimuksesta vedetään Vartiaisen ja Puskan tyylisiä johtopäätöksiä. Karppauksen vaikutuksista tarvitaan lisätietoja.

Suomalainen verovaroin tuettu ravitsemustutkimus kyntää niin syvällä sonnassa, että myötähäpeän tunne tahtoo tulla liian voimakkaaksi. Pyydän etukäteen anteeksi niiltä, joita tämä kirjoitukseni loukkasi. En kuitenkaan voinut enää olla hiljaa: Herää THL!

En tiedä pitäisikö itkeä vai nauraa, niin huono tämä Vartiaisen et al tutkimus on. Tämä tutkimustieto ei saisi levitä maamme rajojen ulkopuolelle, sillä naurukohtaukseen voi kuolla moni tutkija ulkomailla. Kauheaa haaskausta se olisi.

Suomen Lääkärilehti julkaisi äskettäin numerossa 39 sivulla 2710 hieman lyhennettynä professori Kari Salmisen vastineen tähän Vartiaisen et al tutkimusraporttiin ("Kolesterolitasossa ei näy muutosta"). Julkaisen sen tässä alla kokonaisuudessaan. Professori Vartiainen vastaa samassa lehden numerossa ympäripyöreästi saamaansa kritiikkiin ja lehden toimitus myöntää professori Kari Salmisen sen kritiikin oikeaksi, että kirjoittajien henkilökohtaisia näkemyksiä lipsahti mukaan artikkelin spekulointiosaan (pohdiskeluosa). Salminen on jatkanut asian selvittelyä. Perästä kuuluu.

Miten kauan jaksamme sietää Terveyden ja Hyvinvoinnin Laitoksen tutkijoiden ympäripyöreää lätinää ja henkilökohtaisiin käsityksiin perustuvia raportteja, jotka eivät ankkuroidu tieteeseen? On vaara, että usko suomalaiseen terveystutkimukseen romahtaa tällaisten professoreiden takia, jotka vanhakantaisia käsityksiään tuovat julki suurta näkyvyyttä asialleen saaden.

Tässä teille nyt luettavaa Salmiselta:

Suomen Lääkärilehdessä (35/2012) ilmestyi Erkki Vartiaisen ym. vertaisarvioitu kirjoitus ”Väestön kolesterolitaso on vuosikymmenien laskun jälkeen kääntynyt nousuun”. Pitääkö tämä julkisuuteen propagoidun ja siellä suuren huomion saanut väite todellakin paikkansa? 

Väite perustuu vuosina 2007 ja 2012 toteutettujen veren kokonaiskolesteroliin kohdistuneiden Finriski- tutkimusten vertailuun. Raporteista ei ilmene, ovatko olennaiset muuttujat kuten esimerkiksi näytteenoton täsmällinen paikallisuus ja vuotuinen ajankohta, vakioitu. Muun muassa ne vaikuttavat merkittävästi mittaustuloksiin. Onko viiden vuoden aikana tapahtunut kolesteroliin vaikuttava ylipainon ja lihavuuden lisääntyminen otettu huomioon? 

Finriski-selvityksen kohteena olivat 25-74 vuotiaat henkilöt. Heistä miehiä oli 3960 (55 % kutsutuista) ja 3961 naista (64 % kutsutuista). Tutkimukseen halukkaiden määrä on edellisvuosista pienentynyt. Vastaavatko sinänsä kyllä satunnaistetusta kutsuvaiheesta syystä tai toisesta valikoituneen joukon kolesteroliarvot suomalaisen väestön arvoja? 

Näin valikoituneesta joukosta on selvitykseen kelpuutettu yhä suppeamman ryhmän kokonaiskolesteroliarvot: miehiä 2768 ja naisia 3046. Miten tämä joukko on valittu? Kummassakin ryhmässä noin 1000 henkilön poissulkukriteereitä ei ole kerrottu. On rohkea väite, että jäljelle jääneen noin 6000 valitun henkilön sadasosan tarkkuudella ilmoitettu keskiarvo vastaisi koko väestön keskiarvoa. Virhemahdollisuus on todella suuri. 

Miesten kolesterolipitoisuuden keskiarvo on julkaisun yhteenvedon ja tekstin mukaan 5.34 , mutta taulukon 2 ilmoittama arvo on 5.25 (arvot ovat mmol/l). Vuoden 2007 vertailuarvoksi on ilmoitettu 5.25. Muutos on siis ollut joko 0.09 tai 0.00. Kumpi on todellinen muutos? 

Naisten kokonaiskolesterolin keskiarvoksi on ingressissä ilmoitettu 5.31, mutta taulukossa ilmoitettu arvo on 5.38, mikä sekään ei vastaa ikäryhmistä suoraan laskettavaa keskiarvoa 5.35. Vuoden 2007 vertailuarvoksi on ilmoitettu 5.15. Muutos on siis ollut joko 0.16, 0.23 tai 0.20. Mikä arvoista on se oikea? 

Edellä kuvattu kokonaiskolesterolin sadasosilla näpertelevä, epätarkka selvitys ei sovi tieteellisyyteen pyrkivään esitykseen ja herättää ehkä turhiakin epäluuloja. Määritysprosessin hajontaa näytteiden keräämisestä mittaukseen ei ilmoiteta. Sen sijaan laboratoriovaiheen systemaattiseksi virheeksi on ilmoitettu laiteteknisen ja inhimillisen suoritustason yläraja 0.0 %.

Edelleen suurta kritiikkiä voi kohdistaa itse mitattuun suureeseen, veren kokonaiskolesterolipitoisuuteen. Nykyisin voisi edellyttää vähintäänkin LDL- ja HDL-tason mittausta sekä luontaisesti lipidipatteristoon kuuluvaa triglyseridiarvoa. Onko ne mitattu? Jos on, miksei tuloksia ole kerrottu? Jos ei ole mitattu, niin miksi ei? Nyt julkaisussa ilmeisesti vain arvauksena sanotaan, että kolesteroliarvon nousu riippuisi LDL- fraktiosta. Näyttöä tästä ei julkaisussa ole. 

Kirjoituksessa todetaan, että 1 %:n muutos kolesterolitasossa johtaa 2 – 3 %:n muutokseen sepelvaltimotautikuolleisuudessa. Tätä voidaan tarkastella eräiden suomalaisten tutkimusten valossa. KELAn Autoklinikkatutkimus, joka 5-vuoden seurantatutkimuksena kohdistui 40-59 vuotiaisiin miehiin ja naisiin, osoitti , että sydän-ja verisuonitautikuolleisuus ei lisäänny kolesteroliarvojen 5 – 7 välillä (1). Samaa pätee kaikkiin kuolinsyihin. KELAn ja Turun yliopiston yhteistutkimuksessa seurattiin 11 vuotta yli 65-vuotiaiden (65 – 80+) henkilöiden sydän- ja verisuonikuolemia. joiden määrä osoittautui vähäisimmäksi kolesteroliarvolla yli 8.1 ja suurimmaksi arvolla alle 5.0 (2). Ikääntyneisiin helsinkiläisiin (75 , 80 ja 85 vuotta) kohdistuneessa tutkimuksessa osoitettiin, että ”kokonaiskolesterolipitoisuus ei erotellut sydän- ja verenkiertoelinten sairauksia sairastavia terveistä. Päinvastoin, korkea kolesterolipitoisuus korreloi positiivisesti hyvään terveydentilaan”. Miesten ikäryhmissä kolesterolipitoisuuden keskiarvo oli välillä 5.5 - 5.8 ja naisten 6.3 – 6.9 (3). 

Ja lopuksi. Artikkelissa spekuloidaan kokonaiskolesterolitason väitettyyn ”nousuun” vaikuttaneita tekijöitä, etenkin ravinnon vaikutusta. Olettamukset ovat kirjoittajien henkilökohtaisia näkemyksiä, ei tieteelliseen näyttöön perustuvia. Kriittisessä tarkastelussa tämä osio olisi vertaisarvioinnissa/toimitusvaiheessa pitänyt jättää pois. Nyt se ennestään heikentää epätarkan artikkelin muutoinkin horjuvaa luotettavuutta. 

Viitteet 
1 Aromaa A, Maatela J. A Search for Optimum Values: Prognostic Evaluation of Reference Values. In Reference Values in Laboratory Medicine. Ed Gräsbeck R, Alström T. 1981. John Wiley & Sons Ltd. 
2 Räihä I, Marniemi J, Puukka P ym. Effect of serum lipids, lipoproteins, and apolipoproteins on vascular and nonvascular mortality in the elderly. Arteriosc Tromb Vasc Biol 1997;17:1224-32. Kts. myös KELA. Tätä tutkimme: Veren kolesteroliarvot eivät ennusta sydän- verisuonitautikuolemia eläkeikäisillä. Joulukuu 1997. 
3 Strandberg T, Valvanne J, Erkinjuntti T ym. Seerumin lipidiarvot helsinkiläisillä vanhuksilla. Suom Lääkäril 1991;46:1256-60. 

Kari Salminen 
Professori

Valtimotaudin ehkäisy - kolme eri näkemystä

**
Tätä kirjoitusta kommentoitiin aluksi asiantuntevasti. Nyt en voi enää olla kovinkaan mielissäni tilanteesta. Nimimerkillä Mie kirjoitteleva asiantuntija onnistui taitamattomuudellaan houkuttelemaan raatokärpäset paikalle. Tähän pystyy sinun lisäksesi eräs toinen tunnettu lääkäri. Voit ymmärtää miksi pyydän sinua suksimaan kuuseen! Pysy poissa terveysblogistani! Ei minulla ole aikaa siivota kommenttipalstaa sellaiseen kuntoon, että sitä kehtaa lukea. Suljen kommentit ainakin tämän kirjoituksen osalta.


Diabetes -lehden toimittaja Tuija Manneri haastatteli professoreita Pentti Tuohimaata ja Matti Uusitupaa sekä biologi Christer Sundqvistia valtimotaudin ehkäisystä. Haastattelu perustuu Tampereen 4. lääketieteen päivien paneelikeskusteluun aiheesta ja erillisestä sähköpostihaastattelusta tilaisuuden jälkeen.

Olimme kaikki samaa mieltä siitä, että statiinien (kolesterolilääkkeiden) rooli primaaripreventiossa (ennaltaehkäisyssä) on epäselvä ja siitä tulisi pidättäytyä useimmissa tapauksissa, poislukien suuren riskin potilaat. Samaa mieltä olimme myös siitä, että sekundaaripreventiossa (puhjenneen sairauden hoito) statiineja voidaan yksilökohtaisesti harkiten suositella. Kaikki kolme piti tärkeänä elämäntapamuutoksia (lisää liikuntaa, tulehdusta ehkäisevän ruoan nauttimista, sokerin ja suolan vähentämistä, verenpaineen hoitoa ja tupakoimattomuutta)

Mielipiteemme erosivat sen suhteen miten valtimotauti syntyy ja mikä rooli ravintorasvoilla on valtimotaudissa. Professori Matti Uusitupa jäi yksin korostamaan kovien rasvojen (pitää olla kiinteiden rasvojen) haitallisuutta valtimotaudissa.

Lue koko haastattelu tästä: http://dl.dropbox.com/u/22361825/Diabetes_valtimotauti_4_2012.pdf.

Lehteen ei mahtunut sähköpostihaastatteluni kokonaisuudessaan. Se löytyy tästä:

1. Mitkä ne suuret valtimonkovetustauti- ja kolesterolikysymykset lopulta oikein ovat? Eli mistä asioista tässä nyt erityisesti ollaan eri mieltä?

Kolesteroliteoriaan kriittisesti suhtautuvat eivät pidä kolesterolia valtimotaudin pääsyynä. Biologina pidän merkityksellisenä kolesterolin terveyttä edistäviä ominaisuuksia: mm. solukalvojen rakennusaineena, hormonien muodostamisessa, D-vitamiinin tuotannossa ja sappihappojen muodostuksessa. Kolesterolin roolia valtimotaudin synnyssä epäillään edelleen, vaikka jotkut tutkijat pitävät sitä lääketieteen varmimmin todistettuna asiana.

2. Minkä selityksen kannalla itse olet? Miksi se selittää mielestäsi asian parhaiten?

Edustan kolesterolikriitikkojen maltillisempaa ryhmittymää, eli uskon, että korkealla kolesterolilla toki on merkitystä valtimotaudissa. Vaikutus on kuitenkin sekundaarinen, eli ensin valtimo vaurioituu ja tulehtuu, minkä jälkeen kolesterolia kerääntyy valtimoon mahdollisesti korjaamaan syntynyttä vauriota. Tulehduksen edelleen jatkuessa kolesterolia kasaantuu valtimoon yhä enemmän. Nauttimalla tulehdusta laskevaa ruokaa (kala, marjat, pähkinät) valtimo toipuu ja ongelma väistyy.

3. Miten ravintorasvat liittyvät asiaan - ja millaista rasvaa suosittelisit diabeetikolle?

Liian yksinkertaisena ja ilmeisen virheellisenä on pidettävä väitettä, että "kova" (po. kiinteä) rasva nakertaa terveyttämme (näin väittää mm. professori Matti Uusitupa). Minä en ole tukemassa tällaista ajatusta. Kiinteät eläinrasvat eivät ole sydän- ja verisuonitautien itsenäinen riskitekijä. Runsaasti tyydyttynyttä rasvaa sisältävä ruoka ei nosta veren kolesterolia. Tutkimuksissa on todettu, että tyydyttyneen rasvan suuri saanti saattaa nostaa LDL-kolesterolia, mutta samaan aikaan hyvä ja suojaava HDL-kolesteroli nousee. Ravinnon rasvojen vaikutusta kolesterolitasoihin on mielestäni perusteettomasti suurenneltu ja professoritason ihmiset pelottelevat ihmisiä ihan turhaan. Suomessa esitetään julkisessa keskustelussa ja myös Tampereen paneelikeskustelussa totuuden vastaisesti, että johtavat asiantuntijat olisivat yhtä mieltä heidän kanssaan eläinrasvojen vaarallisuudesta. Epäilevia Tuomaita löytyy erityisesti maailman johtavassa ravitsemustutkimuksen laitoksessa Harvardin yliopistossa. Tällä hetkellä näyttää ennemminkin siltä, että nopeasti verensokeria nostattavat hiilihydraatit olisivat vakavampi uhka sydänterveydelle ja aiheuttaisi ikäviä muutoksia verisuonissa ja valtimoissa.

Diabeetikolle suosittelen hiilihydraattien rajoittamista ja maltillista luonnollisten ravintorasvojen lisäämistä ruokavalioon. Diabeetikko sanokoon ei teollisille transrasvoille (valmisruoat, täytekakut, pikaruoka) ja kyllä luonnollisille eläin- ja kasvirasvoille. Erityisen hoitavaa rasvaa löytyy kasvikunnasta: kylmäpuristetut kookos-, oliivi- ja rypsiöljyt. Hoitavista eläinrasvoista on mainittava erityisesti kalaöljy, kananmunan keltuainen, luomuporsaan rasva ja maitorasvat eri muodoissaan.

4. Ymmärsinkö oikein, että kaikkien keskustelijoiden mielestä kolesterolilääkitys voi olla joskus tarpeen - mutta ketkä niitä omasta mielestäsi lähinnä tarvitsevat ja millaisissa tilanteissa? (Panelissa puhuttiin paljon primääri- ja sekundääripreventiosta - selittäisitkö mistä siinä on kysymys?)

Paneelikeskustelijat ilmaisivat kantanaan, että statiinien rooli ennaltaehkäisyssä (primaaripreventio) lepää epävarmalla pohjalla. Mikäli potilaalla on useita riskitekijöitä (kohonnut verenpaine, diabetes, vyötärölihavuus, perinnöllisistä syistä korkea kolesteroli jne.) voidaan harkita statiinilääkityksen aloittamista potilaalla. Sekundaaripreventiosta vallitsi yksimielisyys, eli sellaisessa tilanteessa, jossa sydän- ja verisuonitauti on jo puhjennut, lienee perusteltua harkita elämäntapaneuvonnan lisäksi statiinien käyttöönottoa.

5. Kenelle mielestäsi kolesterolilääkkeitä määrätään turhaan? Miksi he eivät lääkkeitä tarvitse?

Kolesterolilääkkeistä hyötyvät pääosin nuoret miehet, joilla on korkea kolesteroli. Naiset hyötynevät kolesterolilääkkeistä niin vähän, että lääkityksestä lienee hyvä pidättäytyä. Varsinkin iäkkäiden naisten kohdalla on tutkimusnäyttöä, joka puoltaa statiinien jättämistä pois lääkevalikoimasta.

6. Mikä olisi lääkkeitä tärkeämpää ehkäisyä/hoitoa? Miksi se tehoaisi paremmin?

Lääkehoitoa tärkeämpänä pidän elämäntapaohjausta, jossa korostuu liikunnan ja anti-inflammatorisen ruokavalion (kala, marjat, pähkinät, vihannekset, hedelmät) merkitys.

7. Unohdinko kysyä edellä jotain, mikä voisi olla diabeetikkolukijalle tästä asiasta tärkeää tietoa?

Lisää luettavaa löydät Suomen tutkitusti suositummasta terveysblogista. Olen käsitellyt Tampereen tiedepäiviä näissä kirjoituksissa:

http://sundqvist.blogspot.com/2012/02/valtimotaudista-kaydaan-erittain.html

http://sundqvist.blogspot.com/2012/02/valtimotaudin-synty-riskit-ja-laakitys.html

Annan tarvittaessa lisätietoja.

terveisin, christer

Valtimotaudista käydään erittäin vilkasta keskustelua

**
Valtimotaudista, sen synnystä, riskeistä ja lääkityksestä virisi Suomen suosituimmassa terveysblogissa vilkas keskustelu. Tässä olen ahkeroinut neljä päivää toimittaen yhteenvedon keskustelun tärkeimmästä annista. Toivottavasti arvostatte aherrustani. Jatketaan keskustelua!

Johdanto

Tiedepäivien yhteydessä järjestettiin 9.2.2012 Tampereen yliopistolla paneelikeskustelu valtimotaudista. Paneelikeskusteluun osallistuivat professori Ilkka Pörsti (puheenjohtaja), professori Matti Uusitupa, emeritus professori Pentti Tuohimaa, kardiologi Erkki Ilveskoski ja biologi Christer Sundqvist. Lisäksi yleisöllä oli mahdollisuus osallistua keskusteluun ja ainakin diplomi-insinööri Leino Utriainen oli aktiivinen.

Valtimotaudin synnystä käytiin vilkas paneelikeskustelu. Keskustelussa Uusitupa, Pörsti ja Ilveskoski puolustivat kolesteroliteoriaa, eli sitä seikkaa, että kolesterolilla on merkittävä rooli valtimotaudin synnyssä. Sen sijaan Tuohimaa ja Sundqvist olivat sitä mieltä, että kolesteroli on sivuroolissa valtimotaudin synnyssä. Paneelikeskustelusta pystyi lyhyesti sanomaan sen verran, että olimme yllättävän monissa asioissa samaa mieltä. Professori Uusitupa piti tietenkin tavoilleen uskollisena kiinni poteronsa pohjalle viemistään käsityksistään sydänterveydestä. Mutta pystyimme paneelissa saavuttamaan yksimielisyyden siitä, että statiineja syödään tällä hetkellä tarpeettoman runsaasti. Kardiologi Ilveskoski katumuksentapaisella äänensävyllä valitti määränneensä kilokaupalla statiineja ilmeisen turhaan.

Suotuisana jatkunut sydän- ja verisuonisairauksien kuolleisuuden väheneminen 1970 -luvulta 2000-luvulle on lakannut olemasta kovin suotuisa vaikka statiinien käytön voisi olettaa näkyvän suotuisana tilastoissa. Primaaripreventiossa statiinien roolia pidettiin hyvin vaatimattomana, FH-tautia poteville ja suurimmassa riskiryhmässä (lihavuus, korkea verenpaine, dyslipidemia, diabetes jne.) sallittaisiin toki myös statiinien käyttö + muu elämäntapaohjeistus. Jo valtimosairauden kokeneille statiinit saattaisivat olla tärkeitä. Sopiiko näin rajusti pienentynyt bisnes lääketeollisuudelle oli minun kysymykseni?

Valtimotaudin synty ja kolesterolin rooli

Tästä valtimotaudin synnystä ja kolesterolin roolista on käyty vilkas keskustelu Sundqvistin terveysblogissa. Nimimerkki ”Hemi” muistutti, että tiedämme nyt enemmän kolesterolista ja sen roolista valtimotaudin synnyssä. Kolesteroli voi tosiaan olla riskitekijä, mutta lähinnä siitä tekee riskitekijän pienet, sokeristuneet ja hapettuneet LDL-partikkelit. Ja mikä näitä aiheuttaakaan? Vähärasvainen hiilihydraattipitoinen ravinto.

Vilkkaasti terveysblogissani keskusteleva nimimerkki ”Mie” huomautti, että ylipäätään merkittävä ylipaino, metabolinen oireyhtymä, kakkostyypin diabetes (nämä yhdessä tai erikseen) aiheuttavat ongelmia, joita saa hommattua myös runsasrasvaisella ravinnolla, olettaen että energiaa tulee tarpeeksi. Vähärasvainen hiilihydraattipitoinen ruoka ei ilman tätä ole merkittävä tekijä, väittää Mie. Olen eri mieltä Mien kanssa ja tuen pikemminkin Hemin käsitystä.

Tyydyttynyt rasva nostaa sekä HDL- että LDL-tasoja. LDL:n osalta kasvaa partikkelikoko. Mie haluaa kommentoida tätä siten, että LDL/HDL-suhde, jota pidetään indikoivampana kuin kumpaakaan arvoa erikseen, huononee verrattuna muiden rasvojen vaikutukseen. Tyydyttynyt rasva (SAFA) ei tästä huolimatta ole väestötasolla (olettaen että määrä ei ole nykysaantia merkittävästi isompi) erityinen ongelma yksinään. Joukossa on muita tekijöitä, joiden syystä tilanne voi hyvinkin muuttua.

Hyvä tuore kannanotto Ruotsista statiineihin ja kolesteroliin (Ravnskov ja joukko professoreita): Tästä Mie suuttui! Roskaahan tuo oli Mien mielestä ja hän jatkoi: Uffe et co. ovat tehtailleet näitä lehtijuttuja pilvin pimein, ja kaikki ovat argumentaatioltaan samaa ”tasoa”, so. ihan tuubaa. Suhteellisen riskin käsitteellä sekoilua ilman vertailukohtaa siihen, että tilanne sekundääripreventiopotilailla on pelkällä elämäntapainterventiohoidolla HEIKOMPI; yksittäisen väestötutkimuksen raportointi ja sekin pelkästään primääripreventiopotilaita koskien; johonkin japanilaiseen tutkimukseen viittaaminen ilman kontekstia (päinvastaista indikoivaa dataa kun löytyy pilvin pimein, vrt. esim. tuoreehko Matsushita et al, ”Pravastatin use and cancer risk: a meta-analysis of individual patient data from long-term prospective controlled trials in Japan”). Uffe et co. ovat lääketieteellisessä keskustelussa lähdeviitteenä samaa tasoa kuin von Däniken historiatieteellisessä keskustelussa.

Anonyymin maallikon näkökulmasta tuli tähän tällainen kommentti: Jos professorit Ruotsissa ”suoltaa tuubaa” niin miten voi Suomessa olla vakuuttunut, että Suomen professorit eivät ”suolla tuubaa”? Ruotsalaisilla on iso ongelma jos heillä on tietämättömiä professoreja ja meillä Suomessa kaikki tietävät, mutta mistä maallikko voi tämän tietää ja paikantaa professoreiden ammattitaidottomuuden johonkin/joihinkin professoreihin? Maallikko on huolissaan professorien mahdollisesta ammattitaidottomuudesta. Hyvä puoli tässä on kyllä se, että ne on näköjään Ruotsissa ne ammattitaidottomat.

Nimikirjaimia UR käyttävä toteaa: Samoin Uffe R ja kumppanit (liuta ruotsalaisia professoreita) tuovat hyvin perustellusti kantansa esiin. Ainakin perustellummin kuin herra Uusitupa joka lähinnä toteaa olevansa oikeassa. Onneksi aika tekee tehtävänsä vaikkakin sukupolven vaihdoksen odottelu on tuskaisen hidasta.

Tapio tuskaili: Voi kun jaksaisivat herrat käyttää aikaansa järkevämmin kuin egojensa takia kinastelemaan kolesteroliteorian pitävyydestä! Näyttöä kun sen puolesta ei ole mutta sitä vastaan on vaikka millä mitalla. Näyttö on yleensä juuri televisiosta tulleen Benecol-mainoksen tasoa. Mainostavat että on yli 60 tutkimusta kertomaan Benecolin tehosta. Ei vaan kerrota, että nämä tutkimukset todistavat Benecolin vain laskevan kolesteroliarvoja, ei siis hyödyttävän terveyttä tai ehkäisevän sv-tauteja. Näinhän he eivät voi todeta koska näistä ei ole näyttöä. Mikäli näyttöä olisi mainosmiehet varmasti tätä käyttäisivät mainonnassaan. Tässä lumeessa valitettavasti moni lääkärikunnan edustajakin on. Anonyymi antoi tukensa Tapiolle ja väitti, että perusongelma on tässä: Jos kiinnittää mielipiteitä/asemaa egoon on melkein mahdotonta muuttaa enää mielipidettä. Sitten hän siteeraa Colin Powellia: Never let your ego get so close to your position that when your position goes, your ego goes with it.

Mie oli Hemin ja minun kanssani osittain samaa mieltä, hyväksymällä ajatukseni: ”Suomen Sydänliiton ja Käypä hoitosuositus -työryhmän puolustama näkemys valtimotaudin syntymekanismista on yksipuolinen ja harhaanjohtava.” Mie korostaa, että näiden tahojen käsitys valtimotaudin synnystä on yhdenmukainen alan nykykäsityksen kanssa muutoin kuin ehkä LDL:n roolin ajoittaisen ylikorostamisen ja esim. Uusituvan VHH-antipatian kanssa.

Olin itse tavattoman iloinen, että DI Leino Utriainen saapui tilaisuuteen ja kommentoi tilaisuudessa asiantuntevasti! Rasvakeskustelussa ei oikein voida edetä ennenkuin kaivaudutaan ylös syvistä poteroista. Yleisön joukossa oli nuori lääketieteen opiskelija, joka aivan oikein kyseenalaisti professori Uusituvan todistusmateriaalin ja kritiikittömän paatoksen kovien rasvojen (po. kiinteiden rasvojen) terveyshaitoista. Surullisen kuuluisa Suomalainen mielisairaalatutkimus ei ymmärtääkseni ole kovin hyvässä maineessa paitsi poteron pohjalle juuttuneen Uusituvan keskuudessa. Niiden nuorien lääkäreiden varassa, joilla ei ole tunnesiteitä esim. Pohjois-Karjala projektiin, lepää puolueettoman ravitsemustiedon (rasvavalistuksen!) tulevaisuus.

Valtimotaudin synty on siis erittäin monimutkainen tapahtuma, jonka kaikkia yksityiskohtia ei vielä tunneta. Mielipiteelleni, että valtimotauti on ensisijaisesti tulehdussairaus, Mie haluaa antaa tukensa. Hän huomauttaa, että tässä ei ole kyse ”joko tai” jaosta, vaan ”sekä että” tilanteesta. Toki inflammaatio (tulehdus) kuuluu valtimotautiin, mutta veren rasva-arvoilla on toki merkitystä. Pitää paikkansa.

Valtimotaudin ensi vaiheen ehkäisyssä verenpaineen hoito vaikuttaisi loogisemmalta ratkaisulta kuin kolesterolin alentaminen. Tämä on mm. professori Tuohimaan puolustama käsitys valtimotaudin synnystä. Mie pitää tätä mahdollisuutta perusteltuna ja tutkimusnäytön valossa toimivalta mallilta.

Leino Utriainen toi keskusteluun faktaa valtimotaudin riskitekijöistä. Suomen Lääkärilehti 51 - 52/2009 vsk 64 s. 4449 – 4454 Jorma Viikari, Petri Kovanen: Valtimotaudin riskitekijöitä listattiin noin 250 jo vuonna 1981. Niitä on sen jälkeen tullut lisää, mutta kestää kuitenkin varsin kauan ennen kuin ”uuden” riskitekijän käyttäminen hyväksytään. Sen jälkeenkin kuluu vielä pitkä aika ennen kuin uuden riskitekijän käyttö yleistyy rutiinimaiseksi - seula on siis äärimmäisen tiukka. Kolesteroli on vain yksi noin 250:stä riskitekijästä. Mielestäni asiantuntijat menivät lääketeollisuuden ansaan, kun hekin kiinnittivät päähuomioon vain yhteen riskitekijään, KOLESTEROLIIN, ja sen hoitamiseen statiinilla. Muut 250 riskitekjää on jäänyt liian vähälle, koska niistä lääketeollisuus ei osaa vielä rahastaa. Seuraavaa jättipottia lääketeollisuus kehittelee CETP-lääkkeestä, mikä nostaa hyvää kolesterolia eli HDL:ää. Kehitys on kuitenkin hidasta, kun maailman suurimman lääketehtaan, Pfizerin, lääkekokeilu tällä lääkkeellä tappoi ihmisiä enemmän kuin lumelääke. Nyt kuitenkin lääkeyritys MSD testaa ihmisiä omalla CETP-lääkkellä jopa Keski-Suomessa. En tiedä tietävätkö lääkekokeiluun ilmoittautuneet hengenvaarasta. Ainakin minua hirvittää. MSD:n lääkekokeilua Suomessa MSD:n renkinä johtaa professori Antero Kesäniemi. Hän on KÄYPÄ HOITO-suosituksia tekevän professoriryhmän jäsen. En ”uskalla väittää”, että tässä olisi eturistiriitaa, mutta läheltä liippaa.

Paneelikeskustelussa kävi ilmi, että kolesterolihypoteesia pidettiin kiistanalaisena. Tässä kolesterolihypoteesin kritiikissä kunnostautui erityisesti emeritus professori Pentti Tuohimaa, joka ansiokkaasti toi esille ateroskleroosin vaihtoehtoisen mallin. Kolesteroli ei olisikan se päävihollinen vaan korkea verenpaine olsi tärkeämmässä roolissa. Uusitupa ja Tuohimaa naljailivat tästä keskenään ehkä tarpeettomankin paljon. Itse olen myös sitä mieltä, että valtimotaudin syyt löytyvät pääosin muualta kuin kolesterolista.

Mie piti tätä Tuohimaan verenpaineväitettä turhana vastakkainasetteluna. Korkean verenpaineen rooli merkittävänä (juu, kenties merkittävimpänä yksittäisenä) riskitekijänä on tunnettua. Tästä ei kuitenkaan millään järkevällä ajatusmallilla seuraa sitä, että muihin riskitekijöihin ei pitäisi puuttua! Tuohimaan ajatuksenjuoksu tässä kohtaa ei yksinkertaisesti avaudu Mielle.

Paneelikeskustelun puheenjohtaja professori Pörsti kiinnitti huomiota eläinkokeiden tuomaan evidenssiin ja piti kolesteroliteoriaa toteen näytettynä ja Uusitupa ei suostunut löytämään mitään aukkoja kolesteroliteoriassa.

Valtimotaudin etenemisessä näyttäisi olevan keskeisessä roolissa ns. pienikokoinen hapettunut LDL-kolesteroli (sdLDL), joka tarttuu tulehduskohtaan valtimoissa aiheuttaen ajan mittaan kalkin, kolesterolin ja rasvan kertymistä. Tämä sdLDL syntyy silloin kun syömme epäterveellistä ruokaa. Mie pitää tätä asiaa mahdollisena, mutta muistuttaa, että sdLDL ei ole triglyserideistä riippumaton riskitekijä. Hän pyytää lukemaan Sacksin ja Campoksen tutkimuksen vuodelta 2003 (http://jcem.endojournals.org/content/88/10/4525.long). Tämän asian tuijottaminen erillään kokonaiskuvasta on yhtä perusteetonta kuin fokusointi pelkkään LDL-arvoon, Mie huomauttaa.

Mie jatkaa myöntämällä pienten, sokeristuneiden ja hapettuneiden sdLDL-partikkeleiden suuremman aterogeenisyyden (aiheuttavat herkemmin valtimotaudin) verrattaessa isompiin LDL-partikkeleihin (Sacks & Campos, 2003). Kliinistä merkitystä asiassa lienee lähinnä metaboliseen oireyhtymään sairastuneilla/korkean riskin potilailla.

Rasvahappojen vaihtokauppa

Minä en ole kovinkaan vakuuttunut siitä, että mm. professori Uusituvan suosima ajatus siitä, että tyydyttyneet rasvahapot vaihtuessaan monityydyttymättömiin rasvahappoihin (PUFA), toisivat pysyviä terveyshyötyjä. Tässä vaihtokaupassa ei nimittäin oteta huomioon omega-6-/omega-3-rasvahappojen suhteet. Tämä merkittävä seikka ilmeisesti ahdisti Uusitupaa siinä määrin, että hän kieltäytyi paneelikeskustelussa ottamasta kantaa asiaan. Uusitupa lupasi kuitenkin lukea Ramsdenin uusimman yhteenvedon, joka jättää omega-6-rasvahapot huonoon valoon ja kyseenalaistaa ne PUFA-tutkimukset, joissa ei rasvahappoja ole eroteltu.

Mie pitää mahdollisena, että korvaamisesta ja vähentämisestä on hyötyä, eritoten korkean riskin potilaille. Kyse on siitä, että hyötyä ei ole tilanteessa jossa omega-6/omega-3 -suhde heikkenee. Silti virallinen linja tyrkyttää omega-6-rasvahappoja, minä väitän. Mie ihmettelee miten tämä ilmenee? Virallisissa suosituksissa suositellaan Mien mukaan rasvanlähteiksi eritoten kalaa ja kylmäpuristettuja kasviöljyjä, joissa rasvahappojen suhde on erinomainen. Mie pyytää minua lukemaan Ramsdenin tutkimuksen tarkemmin havaitakseni, ettei tuloksilla ollut tilastollista merkitsevyyttä. Kyseessä oli myös kohorttidata, jonka tarkastelu tällaisessa kysymyksessä on lähinnä neuvoa-antavaa. Minun mielestäni tietomme monityydyttymättömistä rasvahapoista (PUFA) ovat erittäin vajavaiset koska tutkimuksissa erittäin harvoin erotetaan omega-3- ja omega-6-rasvahappoja sisältävän alfalinoleenihapon (o-3) ja linolihapon (o-6) terveysnäyttö.

On turha väittää, että vaihtokauppa tyydyttyneen rasvan (SAFA) ja PUFA:n välillä on PUFA:lle edullista, jos näitä mainittuja omegarasvoja ei ole tutkimuksessa eroteltu. Oman näkemykseni mukaan tutkija Ramsden työryhmineen on uusimmassa yhteenvetotutkimuksessaan selvästi tämän asian osoittanut. Omega-6-rasvahapot lisäävät elimistön tulehdusta ja omega-3-rasvahapot vaimentavat tulehdusta. Vaihtokauppa SAFA:n ja PUFA:n välillä on terveydelle edullinen vain jos vaihtokauppa tehdään pääosin SAFA:n ja alfalinoleenihappoa paljon sisältävän PUFA:n välillä. Pyysin useaan kertaan tähän asiaan kommenttia professori Uusituvalta, mutta itse asiasisältö valui pois kuin hanhen selästä.

Mie huomautti vaihtokaupasta SAFA:n ja PUFA:n välillä: Mikäli vaihtokauppa tehdään niin että n-3/n-6 -suhde ei heikkene, silloin vaihtokaupasta on terveydelle hyötyä. Tämä ei ole tarkkaan ottaen sama asia kuin pelkkä n-3 -fokus, vaikkakin käytännössä (länsimaisessa ruokavaliossa) hyvin usein onkin.

Itse olen iloinen, että paneeli ehkä Uusitupaa lukuunottamatta otti selkeästi sen kannan, joka piti edesmenneen arkkiatri Arvo Ylpönkin niin terveenä: kohtuus kaikessa, eli kiinteitäkin rasvoja voi kohtuudella nauttia.

Statiinien rooli primaaripreventiossa on hyvin vähäinen

Kolesterolilääkkeiden (erityisesti statiinien) roolista käytiin vilkas paneelikeskustelu 9.2.2012 ja on pakko huomauttaa, että kaikilla panelisteilla oli (yllättäen!) sellainen käsitys, että statiineja määrätään liikaa primaaripreventioon (sairauden ennaltaehkäisyyn). Statiinien roolista olimme yllättävän yksimielisiä paneelissa. Jos on panelisteja uskominen, niin statiinien myyntikäyrät lähtevät jyrkkään laskuun. Kardiologi Ilveskoski osoitti ehkä jopa katumusta määrättyään niin monta kiloa statiineja potilailleen!

Primaaripreventiossa statiineja pidettiin suurimmalle osalle potilaita (poislukien FH-tautia sairastuvat ja erittäin suuren riskin potilaat) ihan turhina. Sen sijaan sekundaaripreventiossa niillä oli roolinsa ja niistä saattoi jopa olla hyötyä. Rekistereitä kannattaa edelleenkin penkoa, jos sieltä vaikka löytyisi lisää faktaa statiinien hyödyistä sekundaaripreventiossa. Mie huomautti ihan oikein, että primaaripreventiossa pitää muistaa korkean riskin potilaat, joille primaaripreventiosta toki on merkitystä. Näin todetaankin virallisissa suosituksissa, mutta tilanne on minun mielestäni ryöstäytynyt hallinnasta maamme terveyskeskuksissa, jossa lääkärit kovan työpaineen alla tekevät liian hanakasti päätöksiä aloittaa ennaltaehkäisevä statiinilääkitys.

”Jo valtimosairauden kokeneille statiinit saattaisivat olla tärkeitä” -lausahdukseni oli liikaa Mielle. Hän sanoi vierastavansa edelleen tätä konditionaalin ja/tai potentiaalin käyttöä. Näyttö siitä, että statiineista on hyötyä sekundääripreventiossa on hyvin vahvaa! Jos minä olen eri mieltä, Mie pyysi minua kertomaan juurta jaksaen, että mihin perustan näyttöni. Paneelikeskusteluilla tai henkilökohtaisilla mielipiteillä ei ole tässä mitään arvoa. Mie jatkoi: Mutta sikäli kun itsekin myöhemmin totesit, että olet samaa mieltä statiinien primääripreventiohoitosuositusten suhteen, niin tuollainen jossittelu tuntuu entistäkin oudommalta. Rauha maassa, Mie, sekundaaripreventiossa statiineilla on toki roolinsa, mutta Mie ei taida käsittää, että minä en ole huolestunut kolesterolista siellä valtimossa, vaan haluan statiineilla vähentää valtimon tulehdustilaa.

Leino Utriainen nosti hattua professori Matti Uusituvalle! Utriainen oli tehnyt Tampereen Tiedepäivän paneelikeskustelusta pelkistetyt muistiinpanot ja täydensi niitä omilla kommenteillaan. Niillä hän yritti vielä kertoa, miten itse tulkitsi keskustelun tulokset. Utriainen lähetti juttunsa keskustelijoille ja pyysi heitä korjaamaan mahdollisia väärinymmärryksiä. Uusitupa vastasi nopeasti, asiallisesti ja ystävällisesti. Statiinilääkityksen osalta hän ei yli yön nukuttuaankaan ehdottanut ”käsijarrua” ja siirsi asian sinne minne se kuuluukin, eli dyslipidemian KÄYPÄ HOITO-ryhmään ja odottaa päivitettäviä suosituksia kuten meistä moni muukin. Utrianen jatkoi: Jos panelikeskustelun melko yksimielinen kanta hyväksytään KÄYPÄ HOITO-ryhmässä ja hoitavien lääkäreiden toiminnassa, merkitsisi tämä, että pienen ja kohtalaisen riskin ihmiset (he eivät ole potilaita) voisivat lopettaa statiinilääkityksen turvallisesti. Karkea arvio näiden ihmisten määrästä viime vuonna Lääkärilehdessä julkaistun artikkelin perusteella on noin 70 % statiinin käyttäjistä eli noin 450 000 kansalaista. Kannattaa myös muistaa, että paneelikeskustelun puheenjohtajana toimi professori Ilkka Pörsti. Hän on Suomen Sisätautilääkäriyhdistyksen hallituksen puheenjohtaja eli dyslipidemian KÄYPÄ HOITO-ryhmämän jäsenten valinnat hoitaneen organisaation puheenjohtaja. Toivotaan parasta, huudahti Utriainen lopuksi! 

Statiinien rooli sekundaaripreventiossa lienee täysin mahdollinen ja tärkeä

Paneelikeskustelussa onnistuttiin saavuttamaan yhteisymmärrys sen suhteen, että valtimotaudin puhjettua, on hyötyä statiinilääkityksestä. Mie haluaa blogikeskustelussa korostaa tätä seikkaa korostamalla, että statiinien hyöty tällä populaatiolla on osoitettu niin kattavasti kuin voi olla. RH nimikirjaimia käyttävä henkilö laittaisi statiinien hyödyt sekundääripreventiossakin hyvin tarkkaan syyniin. Niin sanotut vahvat todisteet (RCT) ovat edelleenkin syntyneet siellä missä rahoitus on eli lääketehtaiden rahoittamissa tutkimuksissa. Niiden osalta historia kertoo aika karua kieltään. Mahdolliset hyödyt joka tapauksessa mitä ilmeisimmin tulevat statiinien tulehdusta vaimentavasta ominaisuudesta. Kolesterolin lasku on lähinnä huono sivuvaikutus. Olisi varmasti hyvä keskittyä tässäkin olennaiseen eli tulehduksen sammuttamiseen. Tuollaista RH:n väitettä Mie ei niellyt kakisematta: ”Tämä on wanhan toistoa, ilmeisen perusteetonta. Statiinitutkimuksia löytyy pilvin pimein, eikä yksikään statiini- tai kolesteroliänkyrä ole kyennyt osoittamaan niiden isoimpien ja tärkeimpien metodologiassa tms. vakavia puutteita, jotka antaisivat aihetta epäillä tuloksia. Pelkkä rahoittajasta nillittäminen on yhtä tyhjän kanssa, tutkimuksen laatu on se primäärifokuksen ansaitseva asia. Eivät esim. lihavuus- tai lipiditutkijat kautta maailman nillitä Atkins Nutritionalin tms. rahoittamista tutkimuksista pelkästään sponsorin takia, näin vertailun vuoksi. Eikä tähän olekaan mitään aihetta.

Statiinien mahdollisten hyötyjen suhteen johtuen niiden tulehdusta vaimentavasta ominaisuudesta, Mie oli tätä mieltä: ”Tästä(kään) ei ole tutkimusviitteitä. Muilla vastaavia anti-inflammatorisia vaikutuksia omaavilla lääkkeillä tai valmisteilla kun ei ole moista näyttöä takanaan.” Ei kestänyt kauaa niin Anonyymi oli kaivanut esille tätä asiaa koskevia tieteellisiä viitteitä:  Anonyymi ei ainakaan laittaisi ”päätään pölkylle” siitä ettei statiinien hyödyt välity myös tulehduksen vaimennusmekanismien kautta.

Mien reaktiota ei tarvinnut pitkään odottaa: ”Ei toimi noin. Se joka väittää, esittelee lähteensä kertoen MIKSI katsoo niiden tukevan kantaansa. Pelkkä listaus ei anna mitään osviittaa eri pleiotrooppisten vaikutusten suhteista ja kliinisestä merkityksestä, saati niiden roolista vs. kolesteroliarvojen paraneminen. Anonyymin väitetään siirtävän maalitolppia väitteellään ettei statiinien hyödyt välity myös tulehduksen vaimennusmekanismien kautta. Mien mukaan puhe ei ollut siitä etteivätkö MYÖS pleiotrooppiset vaikutukset selittäisi statiinien menestystä. Alkuperäinen anonyymin väite oli, että VAIN yksi ja tietty pleiotrooppinen vaikutus (anti-inflammatorinen vaikutus) selittää statiinien ”mahdollisen” hyödyn. Näitä vaikutuksiahan ovat ym. lisäksi esitetty olevan myös statiinien vaikutus endoteelin toimintaan, ateroomaplakin stabiliteetin säilyttäminen sekä veritulppien muodostumisen ehkäisy. Anonyymi jatkoi: Kyllä se tässä tilanteessa toimii noin koska asiaa tutkitaan ja niitä tukimuksia on jokaiselle kiinnostuneelle tuossa listattuna ja saa käyttää omia aivoja aisoiden yhdistelemiseksi. Ei tarvitse kysyä keneltäkään lupaa ajatella ja yhdistellä asioita. Niikuin kysyin aiemmin onko missään eritelty statiinien eri vaikutusten suhteellisia osuuksia kokonaisvaikuituksesta jos ei ole niin asiaa pitää tutkia jotta nämä tulee selvasti esille. ”Asia ei ole loppuunkäsitelty missään nimessä”.

On hyvä listata statiininen vaikutuksista mitkä tiedetään ”tieteellisen tarkasti”, ”mitä oletetaan hyvällä todennäköisyydellä” ja mitä ei tiedetä. Anonyymi (Teme?) ei mielestään siirtele maalitolppia, hänen oletuksensa on listattuna neljänä pääkohtana statiinien oletetuista vaikutusmekanismeistä (katso alla). Yksi oletus niistä on tulehduksen vaimentaminen. Anonyymi pyytää Mietä vastaamaan aina vain siihen tekstiin mikä on kirjoitettu. Kirjoittaja itse ja/tai hänen ns. ”identiteetti” ei ole oleellinen asia, vaan se mitä kirjoitetaan ja/tai mitä kysytään. Mie on kuulemma moittinut kirjoittajia aikaisemmin karkuunjuoksemisesta keskusteluista. Nyt anonyymi härnää Mietä kysymällä: Voisitko myös olla itse ”juoksematta karkuun” ja vastata noihin kymyksiin mitä edellä esitin, vastaukseksi käy myös ihan hyvin esim. ”en tiedä”.

Härnätty Mie tuo esille seuraavan asian: ”Hyvä. Kiinnitä sitten huomiota siihen mihin minä alunperin vastasin. Äläkä myöskään esitä valheellisia väitteitä - annoit ymmärtää minun esittäneen etten katso anti-inflammatorisella vaikutuksella olevan roolia asiassa, vaikken todellakaan ole näin väittänyt.” Mie jatkaa: ”Pelkkä hajanaisen tutkimuskentän listaus Pubmedin hakutoiminnolla ei anna mitään synteettistä kuvaa asiasta. Sitä ei voi käyttää minkäänlaisena argumenttina, pl. korkeintaan se, että asiaa on tutkittu. Argumentti syntyy VASTA silloin kun katsastat kaikki laadukkaat tutkimukset läpi ja esität löydöksesi muille. Onnistuuko?” Nyt on Mie mielipuuhissaan: ”Haluaisit siis prosenttiosuuksia siitä, kuinka paljon kolesterolisynteesin estäminen ehkäisee kuolleisuutta vs. kuinka paljon endoteelin toiminnan paraneminen vs kuinka paljon anti-inflammatorinen vs. kuinka paljon verenhyytymien ehkäisy jne.? Tällaiseen on mahdotonta vastata, mikään yksittäinen koeasetelma ei siihen kykene. Ei se myöskään toki ole relevanttia itse kysymyksen ”toimivatko statiinit” eikä kysymyksen ”ovatko huonot kolesteroliarvot sv-tautiriskitekijä” kannalta.” Mien mukaan on perusteita olettaa, että keskeisessä roolissa on nimenomaan lipidiarvojen korjaantuminen (eikä jokin muu yksittäinen tekijä): muilla kys. pleiotrooppisia vaikutuksia omaavilla lääkkeillä ei ole osoitettu olevan vastaavanlaista tehoa, sekä mm. PROVE ITn kaltaisissa kahta statiinia vertailevissa kokeissa on havaittu, että päätetapahtumissa etu on lipidiarvoja enemmän korjaavan valmisteen puolella. Huom! Keskeisessä roolissa EI toki tarkoita, että tämä yksittäinen vaikutus selittäisi kaikki statiinien edut. Eroja on myös potilastyyppien välillä. MI-potilailla statiinien vaikutus lienee erilainen kuin aivohalvauspotilailla.

Valtimotaudin ravitsemushoito

Minä sain tuotua esille paneelikeskustelussa sen seikan, että on turha tyytyä valtimotaudin hoidossa haittavaikutuksia aiheuttaviin statiineihin kun on käytettävissä luonnollisempi hoitomuoto: anti-inflammatorinen ruoka, liikunta ja tupakoimattomuus. Asiaa pidettiin tärkeänä. Mie huudahti iloisesti: Eihän niihin tyydytäkään!! Elämäntapainterventio kuuluu kuvaan myös statiinihoitoa saavilla! Kun kerroin huomauttaneeni paneelissa, että paljon parempiakin menetelmiä on kuin kalliiden statiinien syöttö: Ohjataan potilas anti-inflammatorisen ruoan pariin (kala, marjat, pähkinät), silloin Mie halusi asiaa kommentoida näin: Tämä olisi toki parempi menetelmä MIKÄLI se toteutuisi yleisesti ottaen paremmin. Näinhän ei valitettavasti ole sen populaation kohdalla joille statiinit kuuluvat kuvaan. Elämäntapainterventiolla saatavat riskimarkkereiden laskut, kok./sv-kuolleisuudesta puhumattakaan eivät ole niin vaikuttavia kuin yhdistelmä elämäntapainterventiota JA statiiniterapiaa.

Statiinien aiheuttamat terveyshaitat iäkkäillä ihmisillä

Mie kaipasi tämän väitteen tueksi tutkimusnäyttöä. Siis samantasoista RCT-näyttöä kuin näyttö statiinien hyödyistä per se sekundaaripreventiossa. Valitettavasti minulla ei ole tarjota tällaista näyttöä (apua kaivataan lukijoilta!). Kannattaa kuitenkin lukea JR Holmanin (2007) katsaus tähän ongelmaan ja laajahko kanadalainen selvitys iäkkäiden naisten statiinien tarpeesta (tarpeettomuudesta!)

Mie myönsi, että kolesterolin rooli riskitekijänä sekundaaripreventiossa on muuttunut (tosin vain väestötutkimuksissa). Tutkimusnäyttö ei (vielä) kykene erittelemään asiaa tarkemmin esim. juuri sen ”miksi” kysymyksen kohdalta, eli onko kyseessä väestötutkimuksia vaivaava ”resoluution” puute (kolesteroli proxy esim. syöpäsairauksista tms. jotka tunnetusti alentava kok. kolesterolia, ei kausaalisuhde). Ja toki hyvin korkeat arvot ennustavat vielä iäkkäilläkin riskiä. Ylipäätään, muiden hyötyjen kuin LDL/kok.kolen suhteen katso esim. http://circ.ahajournals.org/content/115/6/681.full, joka maalaa aika erilaisen kuvan.

Mie jatkoi keskustelua. Primaaripreventiossa tässä kohtaa puhutaan toki jo niin iäkkäistä (70+), ettei heitä muutenkaan taitaisi kannattaa hoitaa statiiniterapialla ellei sitä ole aloitettu jo aikaisemmin. Hoidon alkaessa purra, olisivat etenkin miehet (joilla ym. lainausten mukaan kok.kolesteroli on paremmin riskiä ennustava) jo pitkälti haudassa. Ja muutenkin hyvin iäkkäät ovat jo selektiivinen ryhmä, korkean riskin tapaukset jotka ovat jääneet ilman hoitoa kun ovat jo menehtyneet. Mutta niiden kohdalla, joilla hoito on aloitettu ei ole perusteita lopettaa sitä.

Temen mukaan statiinien mitattavat hyödyt tulevat neljästä vaikuttavasta pääkohdasta: 1) Tulehduksen vaimentaminen, 2) Veren ”juoksevuuden” parantaminen, 3) LDL-kolesterolin alentaminen, 4) HDL-kolesterolin nostaminen Temen mukaan kukaan ei todella tieteellisen tarkasti tiedä mikä suhde näillä listatuilla on mitatussa kokonaisuushyödyssä? Jos joku tietää tämän tieteellisen tarkasti, mielelläni näkisin suhteelliset prosentit, arviokin käy jos tarkempaa ei ole todella saatavilla.

Ubikinonin ja statiinien yhteydet

Anonyymi halusi nostaa keskusteluun ubikinonin (coQ10) ja statiinien välisen vuorovaikutuksen. Hän tarjosi seuraavan lyhennelmän luettavaksi:

Coenzyme Q10 is an important factor in mitochondrial respiration. Primary and secondary deficiencies of coenzyme Q10 result in a number of neurologic and myopathic syndromes. Hydroxyl-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors or statins interfere with the production of mevalonic acid, which is a precursor in the synthesis of coenzyme Q10. The statin medications routinely result in lower coenzyme Q10 levels in the serum. Some studies have also shown reduction of coenzyme Q10 in muscle tissue. Such coenzyme Q10 deficiency may be one mechanism for statin-induced myopathies. However, coenzyme Q10 supplements have not been shown to routinely improve muscle function. Additional research in this area is warranted and discussed in this review. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21603349 Ja tuosta ”isompi nivaska papereita”

Statiinien haittavaikutukset

Anonyymi ihmetteli miksi ei keskustella julkisesti statiinien haitallisista sivuvaikutuksia ja niiden prosentuaalisista osuuksista statiineja saavista? Mie sai tällaisen kysymyksen: ”Tiedätkö tarkalleen mistä/miksi ne lihaskivut tulee/tuli statiinilääkityksen aikana?” Mie vastasi asiantuntevasti näin: Kyllähän tämä myalgia ja myopatia -osasto on tiedossa, ollut jo piiiitkän aikaa. Lihaskivut ovat se kaikkein yleisin sivuvaikutus. Päiviö halusi myös tarjota tähän omaa (ikävää) käytännön näkökulmaa: ”Sanoppas se miten tulee. Kivut alkoivat ennen kuin sain tietää statiinien aiheuttamista lihaskivuista. Näin ollen ei ole kysymys lumevaikutuksesta. Myös jostakin syystä sanaristikot olivat niitä aikoja vaikeita. Vaikuttiko myös aivoihin? Vaivat katosivat jättäessäni kyseisen homesienimyrkyn syömättä.”

Anonyymi tarrasi tähän Päiviön huomautukseen kiinni: ”En tiedä, mutta alla olevassa 'Koiratutkimuksessa haetaan jonkinlaista vainua' / selitystä mahdollisiin korrelaatioihin vanhojen ihmisten mahdollisissa/oletetuissa "cogniton" heikkenemisiin statiinilääkityksen aikana. Mitään ”lopullistahan” nämä eivät todista, mutta suuntia antaa ”jatkotutkimuksille ihmisillä” varmaankin.

”Coenzyme Q10 and cognition in atorvastatin treated dogs.” This study in dogs suggests that serum CoQ10 is reduced with atorvastatin treatment. CoQ10 levels in brain may BE linked to impaired cognition in response to atorvastatin, in agreement with previous reports that statins may have a negative impact on cognition in the elderly. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21763754

Päiviö jatkoi kommentointia: Maallikko uskoo hirvittävällä varmuudella lääkärin määräämiin lääkkeisiin eikä edes älyä lukea niitä pienillä kirjaimilla kirjoitettua (tietoa sivuvaikutuksista). Tehdessään päätöstä lääkityksestä, ei lääkäri kertonut lääkkeen todetuista/listatuista sivuvaikutuksista ennen päätöksen tekoa. Ei lääkäri niin kauan viivy potilaan luona. Päiviön mukaan mitä tulee näihin haittavaikutuksiin ja muihin niin vastauksen antoi Malcolm Kendricksin kirja ”Ei sittenkään kolesteroli”. Päiviö uskoi vielä kirjan jälkeen rasva- ja kolesterolioppiin vaan ei ole löytynyt niitä tuhatta tutkimusta!

Mien väitteeseen ”Kyllähän tämä myalgia ja myopatia -osasto on tiedossa, ollut jo piiiitkän aikaa. Lihaskivut ovat se kaikkein yleisin sivuvaikutus” tarraa kiinni anonyymi kommentoija. Hän pyytää lukemaan Lipitorin sivuilta: ”LIPITOR can cause serious side effects. These side effects have happened only to a small number of people. Your doctor can monitor you for them. These side effects usually go away if your dose is lowered or LIPITOR is stopped.” Mitä todellista informaatiota voi käyttöä harkitseva saada lauseesta? ihmettelee anonyymi. ”Happend only to a small number of people”. Jos ”small number” ei ole mitenkään spesifioitu tilastollisesti. Maallikkona anonyymi ihmetteli näin löyhää kieliasua ja tilastollisten riskien ”informoimista” tällä tasolla potentiaaliselle käyttäjälle.

Anonyymi kysyi: Jos lääkkeen valmistaja on tietoinen tästä vakavasta sivuvaikutuksesta lihaksiin niin tuntuu uskomattomalta etteivät he/lääkevalmistaja tietäisi tarkalleen mekanismia millä tämä vakava sivuvaikutus tapahtuu? Jos eivät tiedä niin sehän kuulostaa täysin vastuuttomalta myydä lääkettä jos näitä ei tiedetä? Anonyymi halusi tuoda tämän asian esille: Lipitor statiinin valmistajan sivuvaikutussivuilla ei listat mitään vaikutuksia aivotoimintaan: http://www.lipitor.com/aboutLipitor/sideEffects.aspx Utriainen oli löytänyt Lipitorin haittavakutukset aivotoiminnassa suomenkielisessä lääkeselosteessa: painajaisunet, unettomuus, heitehuimaus, tuntoharhat, muistin menetys, päänsärky, seksuaaliset toimintahäiriöt (ei ole verenkiertohäiriö vaan EVVK), masennus.

Puijon liikuntalääketieteellisessä Symposiumissa viime kesänä amerikkalainen tutkijaprofessori Paul Thompson kertoi, että statiinien vaikutukset aivotoimintaan näkyvät aivojen magneettikuvissa. Hän totesi myös, että statiinin aiheuttamien jakakipujen takia ei pidä lopettaa liikuntaa vaan statiinin käyttö on ihmisen kokonaisterveyden hyväksi.

Mie sai myös tällaisen kysymyksen: ”Ottaako statiinien valmistajat mitään vastuuta näistä mahdollisista sivuvaikutuksista?” Näin Mie vastasi: Sikäli kuin normaalikäytäntöön kuuluu. Tunnetut sivuvaikutukset ovat esillä tuoteselosteessa, päätöksen tältä osin tekee käyttäjä. Mikäli ilmenee, että sivuvaikutukset ovat tutkittua vakavampia ja/tai lukuisampia, vastuussa ovat toki myös muut. Päiviö huomautti tähän: ”On tietoa tihkunut, että valmistajat tietävät sivuvaikutukset. Jos saat manattua käräjille lääketehtaan ja vakuutettua lautamiehet ja tuomarin niin eikös sitä saa silloin korvauksia kivuista ja säryistä?”

Kysymyksiä sateli Mielle: ”Jos statiinit olisi ns luontaistuote, kuvitteleeko kukaan että sitä saisi myydä luontaistuotteena tiedossa olevilla sivuvaikutuksilla?” Mie vastasi näin: Luontaistuotebisnestä ei säädellä eikä kritisoida yhtä tiukoin kriteerein kuin lääketeollisuutta. Anonyymi ei heti niellyt Mien selitystä: ”Väitän että ns. luontaistuote jolla olisi nämä esim. Lipitorin sivuvaikutukset tiedossa ja valmistajan listaamana tuoteselosteessa niin sen käyttö ja myynti Suomessa kiellettäisiin välittömästi viranomaisten toimesta koska sen 'turvallinen käyttö' vaatisi säännöllistä lääkärin valvontaa ja testejä joten se ei voisi olla myynnissä luontaistuotteena noilla faktoilla?”

Leino Utriainen haluaa kommentoida Mien kirjoitusta ”Lääkkeiden kohdalla vaaditaan sekä näyttö tehosta että näyttö haittojen vähäisyydestä suhteessa hyötyyn. Luontaistuotteiden kohdalla kriteerit eivät ole läheskään samaa luokkaa.” Statiinien osalta TEHOKKUUSNÄYTTÖ on vakuuttava. Ne laskevat tehokkaasti LDL-kolesterolia. Suomessakin on statiineja käytetty massiivisesti jo lähes 20 vuotta. Potilaskäyttövuosia on jo yli 6 miljoonaa ja rahaakin on palanut statiinien ostamiseen hieman yli yksi miljardi euroa. Nyt on jo korkea aika lopettaa kiistely kolesterolihypoteesista ja siirtyä tutkimaan statiinilääkityksen VAIKUTTAVUUTTA arkielämässä. KELA:n, THL:n ja Tilastokeskuksen rekistereissä on erittäin hyvät tiedot jokaisen netin käyttäjän ulottuvilla. Numeroiden lukemiseen ei tarvita lääketieteen koulutusta, koska silloin tulee katselluksi ”lääkärin silmälasien läpi” eikä voi hyväksyä oman asenteen vastaisia numeroita. Itse olen tutkinut rekisteritietoja lokakuusta alkaen. Valitettavasti sepelvaltimokuolemat olisivat lisääntyneet statiiniaikaudella, jos pallolaajennustoiminta ei olisi kymmenkertaistunut samaan aikaan. Esitin nämä tilastotiedot suullisesti Tampereen tiedepäivällä, eikä panelistit (Matti Uusitupa, Ilkka Pörsti, Erkki Ilveskoski, Pentti Tuohimaa, Christer Sundqvist) osanneet olla eri mieltä.

Leino Utriainen kertoi haittavaikutuksista pyytämällä ensin googlaamalla hakusanalla leinoutriainen. Sieltä löytyy Utriaisen nettisivut. Nettisivujen alisivu 2:n liitteessä 20 on hänen keräämänsä haittavaikutustodennäköisyydet ja viittet, mistä tutkimuksista tai tieteellisistä artikkeleista tiedot on kerätty. LIHASKIPUJEN SYNTY Statiini vaurioittaa lihassolukalvoja ja soluja rikkoutuu. Vereen pääsee lihassoluista lihasentsyymiä, mikä näkyy verikokeessa yleensä kreatiinikinaasin (CK) nousuna. Jos statiinin käyttöä jatketaan,alkaa jo katkeilemaan lihassäikeitä ja veren CK-arvo nousee. Kun CK-arvo on noussut 10-kertaiseksi normaalialueen ylärajaan nähden,on jo kysymys lihasvaurioista eli rabdomyolyysistä. Vereen menee jo niin paljon sakeaa lihasentsyymiä, että munuaisten verisuonikeräset alkavat tukkeentua aiheuttaen munaisten vajaatoiminnan ja lopulta pahimmissa tapauksessa kuoleman. Eri statiinit aiheuttavat lihaskipuja eri määriä. Ranskalaisen PRIMO-tutkimuksen mukaan statiinin käytjistä kipuja saa noin 15,7 %. Simvastatiini aiheuttaa eniten eli 18,2 %. Suomessa simvastatiinia käyttää noin 460 000 ihmistä. PRIMO-tutkimuksen numeroarvoilla laskettuna Suomessa statiinien aiheuttamista lihaskivuista kärsiin noin 107 000 ihmistä. Saman tutkimuksen todennäköisyysarvoilla Suomessa noin 4 000 ihmistä ei voi kävellä statiinin aiheuttamien jalkakipujen takia. He ovat useimmin vanhoja ihmisiä.

Mie kommentoi Utriaista: On vissiin hiukan epäasiallista esitellä vain tiettyjä tuloksia asiasta, jossa vaihteluväli on varsin suuri? Taikka jättää mainitsematta se, että jos yksi statiini ei sovi niin toinen voi sopia (esim. PRIMOssa fluvastatiini aiheutti ongelmia 5% käyttäjistä)? LIHASSOLUT Statiini vaurioittaa lihassolukalvoja ja soluja rikkoutuu. Millä mekanismilla tarkalleen statiinit tämän vaurioittamisen tekee? Ei ole vielä luotettavaa tietoa, onko kysymyksessä statiinilla alennetun kolesterolin puute solukalvojen kunnossapidossa vai statiinin suora vaikutus solukalvoihin. Tässä vaiheessa viimeistään keskustelu meni kovin repiväksi ja käytettiin kovia sanoja.

Tein sanasodasta seuraavan yhteenvedon: Mie ihmetteli oletetaanko oikeasti esim., että lääkepakkaukseen tulisi listata KAIKKIEN sen kehittelyn aikana tehtyjen tutkimusten tilastolliset löydökset? Vai riittäisiköhän se, että lääkkeiden turvallisuudesta, myynnistä jne. jne. vastaavista säädöksistä vastuullisella julkisella taholla ovat nämä tiedot ja että tämä taho tekee päätökset lääkkeen myynnin sallimisesta tai sen vetämisestä pois markkinoilta - ja että yksittäinen käyttäjä saa tältä taholta tarkemmat tiedot päätöksestä? Anonyymi pyysi Mietä lopettamaan venkoilun. Tuo ”small number” ei kerro yhtään mitään ja kyllä lääkkeen valmistajilla on statistiikkaa prosenteissa monelleko käyttäjälle tällainen vakava sivuvaikutus tulee tilastollisesti. Se pitää olla selvästi esillä ja helposti saatavilla jotta käyttöä harkitseva voi tehdä perustellut päätökset. Kertooko hoitava lääkäri potilaalle ennen potilaan statiinilääkityspäätöksen tekemistä selvästi nämä selvimmät sivuvaikutukset ja niiden tilastolliset esiintymisprosentit? Mie tämä on vakava aihe, puoli miljoonaa Suomalaista syö näitä statiini lääkkeitä tällä hetkellä. Venkoilut pois ja faktaa poytään. Mie vastasi heti: Sinä olet siis se anonyymi, joka päätti takertua ”mutku-mekanismi”-keppihevoseen? Ok. Kieltämättä ilmaisin itseäni huonosti ylempänä, joten jatketaan tästä. Tiedämme kyllä sen, että statiinien sivuvaikutuksena voi aiheutua myalgiaa eli lihassärkyä, jolle on useita syitä ja potentiaalisia riskitekijöitä. Statiinit eivät suinkaan ole ainoa lääkeryhmä joka voi niitä aiheuttaa, mainittakoon esim. ACE-inhibiittorit ja fibraatit (joista ei kukaan yleensä nillitä, miksiköhän ...). Tarkkaa mekanismia statiinien aiheuttamalle myalgialle ei tunneta, mutta mahdollinen selitysmalli on statiinien vaikutus koentsyymi Q10:n eli ubikinonin tuotantoon. Jos eivät tiedä niin sehän kuulostaa täysin vastuuttomalta myydä lääkettä jos näitä ei tiedetä?

Tähän kysymykseen Mie vastasi: Pitäen mielessä sen, että ongelman prevalenssi tunnetaan vähintäänkin kohtuuhyvin: mitä väliä tällä on? Emmehän me tiedä kausaalista selitystä esim. sille miksi tupakka tappaa, koska eettisistä syistä ihmisillä tehtyjä RCT:tä ei ole koskaan järjestetty. Onko siis tupakan terveyshaitoista tiedottaminen vastuutonta? Anonyymi antaa vähän periksi Mielle: Mie älä välitä ”kuka on kukin”, vain teksti, kysymys ja väite merkitsee. Jätä personoinnit sikseen. Yritän tällä välttää keskustelijoiden halua tunnistaa keskustelijoista ns. "viholliset ja ystävät”, asia on tärkeä keskustelussa ei ”ystävät” tai ”viholliset”. Kiitos hyvästä ja rehellisestä vastuksesta liittyen lihaskipuihin. Ei sotketa ”hämäykseksi” nyt tähän mitään muita lääkkeitä, pidetään tiukasti vaan fokus näissä statiinesissa, muuten keskustelu saa ”avioriidan raamit” eli siihen vedetään kaikki vanhat riidat, epäolennaisuudet ja kuvitellut tulevat. Pois se meistä. Some keskustelu ei ole helppo laji, sitä pitää aktiivisesti opetella. Mie vastaa: Kyse ei ole hämäyksestä, vaan siitä että vaatimuksesi lääkeryhmää X kohtaan ovat mitä ilmeisemmin erilaiset kuin muita kohtaan - tämä selvinnee jos ja kun vastailet yllä esittämiini kysymyksiin. Jos et kykene esittämään tälle perustetta, ei sinua voida pitää objektiivisuuteen pyrkivänä keskustelijana, vaan lähinnä trollina tai vähintäänkin henkilönä, jonka käsitys lääketieteestä ja terveydenhuollon toiminnan sääntelystä on olematon. Reilu peli = samat kriteerit kaikille. Mie muistuttaa, että oli kyse VAKAVISTA sivuvaikutuksista. Lihaskipuja ei pidetä vakavina sivuvaikutuksina. Statiinien vakavia sivuvaikutuksia ovat rhabdomyolyysi ja diabtesriskin kasvu. Edellinen on harvinaista ja jälkimmäisen suhteen esim. Nattar et al (2010), ”Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials” havainnoi, että yhtä diabetestapausta kohden ehkäistään viisi vakavaa sv-tautitapahtumaa, eli vähintäänkin kelpo ”vaihtokauppa”. Lisäksi diabetesriskiä voi pienentää noudattamalla nykyisiä hoitosuosituksia eli statiineja vain sekundääripreventioon sekä korkean riskin primääripreventiopotilaille.

Anonyymi ihmetteli: Vaikka lääkäri selittäisikin nämä ”juurta jaksaen”, monellako on ”rahkeita” ymmärtää todella sitä viestiä tarkalleen. Iso haaste itsessään, ”Summa summarum” kyllä viranomaiset saavat/joutuvat ottamaan tässä isoimman vastuun, alan ammttilaisina. Ehkä tuosta Suomen puolesta miljoonasta käyttäjästä joku yksilö tekee eriävän päätöksen viranomaisten kantaa/suositukseen mutta se on varmaan ”small number” kokonaisuudesta ? ;-) RH tietää tämän: Aika turhaa väitellä näistä statiinilääkkeiden haittavaikutuksista. Koko statiinilääkityksen hyödyt kun ovat aivan perustelematta. Hyödyt perustuvat lähes yksinomaan 90-luvun lääkeyhtiöiden tutkimukselle, josta nyt tiedämme, että se oli varsin tarkoituksen hakuista ja tieteellisesti petollistakin. 2005 vuoden jälkeen kun tutkimuskäytäntöjä on tiukennettu (mm. julkaistavia tutkimuksi ei saa valikoida) hyötyjä ei olekaan todettu. Silti vielä tämänkin jälkeen uutisointiin Euroopan lääketarkastusviraston lahjontaskandaalista. Eli lonkerot on syvällä ja pysyy. Logiikka mättää myös pahasti kun puhutaan, että sydärin saaneille statiinista olisi hyötyä mutta primäärihoidossa ei. Miten statiinit voisivat auttaa jo sydärin saaneita mutta ei sitten ehkäisevästi niiden synnyssä? Jos statiinit todella auttavat sydärin saaneita, luulisi tämän vaikutuksen näkyvän tilastoissa primäärienkin osalta juuri niiden kohdalla jotka ovat sydärin saamassa? Sydärin jälkeisen tulehdustilan (ja tulehdustilaan ylipäätään) vaimentamiseen on myös paljon tehokkaampia keinoja kuin suht vaaralliset statiinit. Muun muassa radikaaleilla ruokavaliomuutoksilla saadaan sama vaikutus aikaan ja parannetaan samalla kolesteroliprofiilia.

Mie suuttui tästä RH:n provokaatiosta: RH päätti toteuttaa wanhaa kunnon ”lies, lies and more lies”-taktiikkaa. ”Koko statiinilääkityksen hyödyt kun ovat aivan perustelematta.” Todentamaton väite. ”Hyödyt perustuvat lähes yksinomaan 90-luvun lääkeyhtiöiden tutkimukselle, josta nyt tiedämme, että se oli varsin tarkoituksen hakuista ja tieteellisesti petollistakin. 2005 vuoden jälkeen kun tutkimuskäytäntöjä on tiukennettu (mm. julkaistavia tutkimuksi ei saa valikoida) hyötyjä ei olekaan todettu.” Puhtaan valheellinen väite. Mitään viitteitä siitä, että laajat statiinitrialit olisivat olleet tieteellisiä petoksia ei ole esitetty tähän päivään mennessä. Lisäksi v. 2005 jälkeen ei statiinitrialeja ole varsinaisesti edes enää tehty (verrattuna tätä edeltävään aikaan), sillä hyödyt on todennettu jo kattavasti eikä patenttisuojan poistumisen jälkeen ole enää ollut järkeä kehitellä uusia statiineja. Poikkeuksena lähinnä JUPITER, joka oli linjassa aiemmin tiedon kanssa. ”Silti vielä tämänkin jälkeen uutisointiin Euroopan lääketarkastusviraston lahjontaskandaalista.” Argumentaatiovirhe, ”guilt by association”. Jos esität että statiinien kehittäjät ovat lahjoneet viranomaiset, täytyy sinun näyttää kausaaliyhteys tapauskohtaisesti. ”Logiikka mättää myös pahasti kun puhutaan, että sydärin saaneille statiinista olisi hyötyä mutta primäärihoidossa ei. Miten statiinit voisivat auttaa jo sydärin saaneita mutta ei sitten ehkäisevästi niiden synnyssä?” Tällaisen typeryyden edessä jää kieltämättä hiljaiseksi. Onneksi vain hetkeksi. 1. Ei ole esitetty, että statiineista ei olisi hyötyä primäärihoidossa. Hyöty näkyy korkean riskin potilailla, heilläkin toki vähäisemmin kuin sekundääripreventiossa - mikä on täysin ymmärrettävää. 2. Kysytkö todellakin ihan vakavissasi, että miksi tautiin sairastuneille on taudin hoidosta enemmän hyötyä kuin tautiin sairastumattomille?? ”Sydärin jälkeisen tulehdustilan (ja tulehdustilaan ylipäätään) vaimentamiseen on myös paljon tehokkaampia keinoja kuin suht vaaralliset statiinit. Muun muassa radikaaleilla ruokavaliomuutoksilla saadaan sama vaikutus aikaan ja parannetaan samalla kolesteroliprofiilia.” Mie vastaa tähän paitsi että a) näitä käytetään jo statiiniterapian ohessa mutta b) statiinien kohderyhmällä (sek.preventio, korkean riskin potilaat) tulokset eivät ole yhtä vaikuttavia kuin statiinihoidolla.

En jaksanut koko taistelua epäasiallisuuksineen tuoda tänne, annetaan Mielle vielä repliikkivuoro: Kuinka monella on rahkeita ymmärtää mitä tapahtuu auton osuessa toiseen 60 km/h vauhdissa? Tai mitkä ovat ylenpalttisen suolan käytön potentiaaliset riskit väestötasolla? Jne. jne. Tähän ongelmaan ei ole nähdäkseni muuta toimivaa ratkaisua kuin nykyinen malli: meillä on koulutettuja ammattilaisia, joiden tehtävä on perehtyä näihin haittoihin ja hyötyihin ja välittää tietoa tiedeyhteisölle, josta tietoa ammentavat sitten muiden alojen ammattilaiset ja välittävät sitä maallikoille esim. juuri vastaanotolla. Mie jatkaa: Ratkaisevaa on se, että viitteitä merkittävistä haitoista ei statiinikeissin suhteen ole. Lääketestauksessa ei ole perusteltua vaatia tietämään asiaa, jota ei a) vielä tiedetä ja josta b) ei edes ole havaintoja. Mikäli havaintoja merkittävistä ongelmista on, riittää kriteeriksi kieltää lääkkeen myynti. Ja näin tehdään: valtaosa kehittelyyn asti päätyneistä lääkkeistä ei koskaan näe apteekkien hyllyjä. Ei ole myöskään perusteltua kieltää/pitkittää havaitusti tehokkaan ja kliiniset testit läpäisseen lääkkeen markkinoilletuloa siksi, että kenties mahdollisesti ehkä joskus jotain jne. Tällaisilla kriteereillä eläisimme edelleen keskiajan ”lääketieteen” maailmassa. Jos lääkkeellä on merkittäviä/vakavia sivuvaikutuksia sen mekanismit pitää tietää tulevan tuotekehityksen kautta, kyllä. Lääketurvallisuuden kannalta riittää havainto näistä (niin ettei aiheuttajasta ole epäselvyyttä) ilman että tarkkaa mekanismia tunnetaan. Jälkimmäisen kohdalla kriteerinä ei voida soveltaa tieteellisen tiedon luonteeseen kuuluvaa perustavanlaatuista epävarmuutta, olettaen että joitain keskintöjä on joskus tarkoitus soveltaa käytännössä.

Leino Utriaisen tilastot

Anonyymi halusi tietää onko Mie tutustunut Utriaisen kirjoituksiin omasta kokemuksesta? Siinä on käytetty Suomen tilastokeskuksen tilastoja joiden pitäisi olla uskottavia. Mie kertoo tutustuneensa Utriaisen kirjoittamiin juttuihin Sundqvistin terveysblogissa. Niitä hän on kommentoinut, mutta hän ei ole lukenut Utriaisen kirjaa. Anonyymi (käyttää nimikirjaimia UR) jatkaa tästä aiheesta: Utriaisella oli hyvin vedetty tilastot kehiin. Luulisi tosiaan, että sydäntautitilastoihin olisi jotain vaikutusta räjähtäneellä statiinien käytöllä. Tilastoissa vaan ei ole näkynyt mitään vaikutusta. Tämäkin aika hyvin todistaa sen hyvin monta kertaa todistetun tosiseikan, että kolesterolilla ei hirveästi ole merkitystä sv-tautien synnyssä.

Leino Utriainen kertoi lisää keräämistään tilastoista. THL:n, Tilastokeskuksen ja KELA:n rekistereistä kuka hyvänsä voi katsella netin kautta virallisia lukuja. KELA:n rekistereistä saa ajetuksi monenlaisina viipaleina tietoja lääkkeiden käytöstä. THL:n ja Tilastokeskuksen rekisterit ovat todellinen aarreaitta. Sieltä voi ajaa erilaisina viipaleina, melkein mitä tahansa. Tiedot voi viipaloida sukupuolien mukaan, kalenterivuosien mukaan, ikäluokkien mukaan, ICD-tautiluokkien, sepelvaltimokuolemat, ensi infarktit, kokonaisinfarktimäärät, ohitusleikkaukset, pallolaajennukset jne, jne Utriainen on itse tonkinut rekistereitä lokakuusta 2011 asti ja tehnyt niistä noin 50 graafista esitystä. Muutamia niistä löytyy hänen nettisivuiltaan. THL:n rekistereistä ei löydy statiinihoidettujen potilaiden määriä eri ryhmissä. Ne hän on joutunut kyselemään THL:n professoreilta. Myös KELA:n rekistereihin hän on joutunut kyselemään erikseen joitain lisänumeroita. Kymmenistä piirtämistään graafisista esityksitä näkee havainnollisesti yhden asian erityisesti naisilla. Kun statiiniaikakausi alkoi, alkoivat sepelvaltimosairaudet ja -kuolemat lisääntymään joksikin ajaksi, kun kuolleisuus ja pallolaajennukset pirrettiin päällekkäin. Myöhemmin taas palattiin hitaaseen kuolemien vähenemiseen. Tähän Utriainen ei ole keksinyt mitään muuta selitystä, kuin sen, että ”statiini tappoi ensimmäisenä heikot pois”.

Tähän statiinien aiheuttamaan kuolemien lisääntymiseen Utriainen on löytänyt jo johtolangan. Tämä vaatii vielä paljon töitä, ennen kuin hän uskaltaa ottaa sen julkisesti esille. Osoitteena on kuitenkin sydänlihas. Päiviö halusi kehua Utriaista ylenpalttisesti tilastojen esille tuonnista. Päiviö on lihaskipujen takia statiinit taakse jättänyt.

Mie tarrasi kiinni Utriaisen väitteeseen ”Tähän en ole keksinyt mitään muuta selitystä, kuin sen, että 'statiini tappoi ensimmäisenä heikot pois'”. Mie lausui: Kaikella kunnioituksella Leino: ei tuollaisessa päättelyketjussa ole mitään mieltä. Tähän on useita syitä, sillä ongelmat väitteessäsi ovat ilmeisiä kuin Pelle Hermanni hautajaissaattueessa. 1. Mikään lääke ei pure hetkessä. Näin ollen on täysin normaalia, että etu näkyy nimenomaan tuon pienen viiveen jälkeen, vrt. etenkin kohdan 2 valossa. 2. Mitään järkeä ei ole myöskään olettaa, että lääke X tappaisi siinä vaiheessa kun sen käyttö ei ole vielä niin laajalle levinnyttä kuin myöhemmin. Näin ollen mikäli statiinit olisivat vaarallisia, sv-tautikuolleisuuden pitäisi KAIKEN AIKAA kasvaa, sillä statiinien käyttäjien määrä kasvaa. 3. Mikäli tuo ”statiinit tappaa nopeasti” olisi validia, niin tämä näkyisi nimenomaan niissä statiinitrialeissa, niissä kun ne seuranta-ajat ovat olleet sen viitisen vuotta.

Leino Utriaisen esitystä Mie ei halua ymmärtää: ”Puhut taas ihan joutavia. Ensinnäkin, pallolaajennus ei koske kaikkia sv-tautikeissejä, kuten tietänet, joten perusteita väitteellesi ei tältäkään osin ole. Toisekseen, pallolaajennusten määrä oli v. 1996 (jolloin statiinien määrä alkoi olla edes jonkinlaisella tasolla, n. 10 vuorokausiannosta per 1000 asukasta) vajaa 2000 kpl eikä nykyisin todellakaan tehdä liki 20 000 pallolaajennusta vuodessa - huippuvuosina 2000-luvun puolivälissä määrä oli n. 7000 per vuosi.” Utriainen vastaa tähän Mien ymmärtämättömyyteen: Otapa vähän tarkempi ote väitteisiisi! Ei kukaan kehtaa väittääkään,että pallolajennus tehtäisiin kaikille SV-potilaille. Esittämäni tilastot kattavat aikajakson 1991-2010 siksi, että KELA:n tiedoista minulla on statiinin käyttäjät aikavälillä 1991-2010.THL:n pallolaajennusrekistereissä ei ole mukana yksityissairaaloissa tehdyt pallolaajennukset. Toukokuussa 2011 ilmestyneessä SYDÄNSAIRAUDET-kirjan uusitussa painoksessa pallolaajennustiedot sisältävät myös yksityissairaaloiden tekemät pallolaajennukset.Ihmettelin itsekin tilastojen eroja. Yksi Sydänsairaudet-kirjan kirjoittajista on Päijät-Hämeen sisätautiosaston ylilääkäri professori Raimo Kettunen. Raimo on esim. Suomen Sydänliiton hallituksen jäsen ja on toiminut kauan hintalautakunta HILA:n jäsenenä. Raimo kertoi minulle tilastointieron. V.1991 pallolaajennuksia tehtiin 883 kpl ja vuonna 2010 9050 kpl sisältäen yksityissairaalat. Tunnustan, että olin hieman epätarkka. Pallolaajennukset lisääntyivät hieman YLI 10-kertaiseksi. Kun lasketaan mukaan myös yksityissairaalat pallolaajennusten huippuvuosi oli v. 2010 ei sinun 2000-luvun puolivälisi, kuten THL:n puutteellisista tiedoista lienet nähnyt. Vuoden 2011 luvut puuttuvat. KELA lupasi minulle vuoden 2011 statiinien käyttäjämäärät ensi viikolla. Ennustan määräksi 640 000. Jos kehitys olisi jatkunut samaa vauhtia, mitä se oli koko 2000-luvun ennen MOT:n ohjelmaa KOLESTEROLIPOMMI v. 2010 ,olisi käyttäjämäärä v. 2011 ollut noin 760 000. Jos ennusteeni toteutuu, KOLESTEROLIPOMMI on tehnyt tehtävänsä eli 120 000 statiinin turhaa käyttäjää on jo äänestänyt jaloillaan. Vieläkin on turhaan statiinia käyttäviä noin 450 000, jos turhiksi lasketaan ne jotka Tampereen Tiedepäivän paneelikeskustelussa jokseenkin yksimielisesti turhiksi tunnustettiin.

Mie ei hevillä luovuta: ”Eli koskapa tämä hoitokeino ei ole kattanut eikä kata koko kenttää, ei siitä ole selittämään sv-tautikuolleisuuden laskua kokonaisuudessaan. Lisäksi esittämäsi on enemmän tai vähemmän de facto se, että statiinit eivät olisi alentaneet sv-tautikuolleisuutta, mille et löydä todisteita tuollaisesta tarkastelusta. Eli todellakin lisää tarkkuutta, kiitos. Myös tolkkua väitteisiin.” Leino Utriainen ihmettelee: ”Mie, en oikein saa tolkkua, mitä yrität selittää. Otetaan vielä yksi sakkorinki. Anna tarkat reunaehdot,mitä haluat tilastoista esille! Kaivan numerot ja piirrän grafiikan ja lähetän sen sinulle sähköpostitse, koska tässä mediassa kuvaa ei voi esittää. Piakkoin työstän grafiikan THL:n tutkimuksesta vuodelta 2007. Siinä tutkittiin k.o. vuonna statiinien primaariprevention VAIKUTTAVUUTTA toisin sanoen ensi-infarkteja statiinia käyttäneillä ja statiinia käyttämättömillä. Valitettavasti statiinia käyttäneillä oli hiukan suurempi todennäköisyys saada ensi-infarkti primaariprevention tuloksena (Primaaripreventio on etukäteen hakuammuntana varmuuden vuoksi käytetty statiini)

Statiinien 40-vuotispäivä 15.3.2012! Akiro Endo eristi ensimmäisen statiinin oman kertomansa mukaan 15.3.1972. Se oli kompaktiini eli mevastatiini. Endo ja Masao Kuroda tutkivat yhteensä 6 392 erilaista mikrobilajia kunnes tärppäsi. Vuosipäivän kunniaksi julkaisen sepelvaltimotaudin ehkäisyn OMA HOITO-suosituksen sisältäen 4 terveysmittaria sekä sepelvaltimotaudin kokonaisriskin laskurin, mikä huomioi myös statiinin haittavaikutukset.Nyt käytössä olevat FINRISKI-laskuri ja SCORE-laskuri eivät tiedä statiinien haittavaikutusriskeistä mitään. Ennen julkaisua saan ”opintosuorituspisteet” VAIKUTTAVUUS-tilastolaskennasta ja vuoden 2011 tietopaketin statiinien käytöstä. Tästäkin tietopaketista voi ajaa hyvin monenlaisia viipaleita kuten tietokonetomografialla potilaista. Olen tänään (14.2.2012) jättänyt henkilökohtaisesti hintalautakunnan eli HILA:n puheenjohtajan professori Erkki Palvan kouraan alla oleva ehdotuksen. Liitteet tulevat ensi viikolla nettisivuilleni.

JOHTAJA ERKKI PALVA, FIMEA Lääkkeiden hintalautakunnalle (HILA:lle) Ehdotan, että LDL-kolesteroliarvoa alentavilta statiinilääkkeeltä poistetaan automaattisesti myönnettävä KELA-peruskorvattavuus. Korvaus myönnettäisiin vain sairauden hoitoon (sekundaaripreventio ja FH-tauti) sekä lääkärin suorittaman kokonaisriskin kartoituksen jälkeen primaaripreventiona henkilöille, joilla on erittäin suuri sepelvaltimotaudin riskien kasautuma. Tällä uudistuksella saavutettaisiin seuraavat hyödyt: Turha lääkitys loppuisi karkeasti arvioiden 450 000:lta perusterveeltä ihmiseltä. Haitallinen lääkitys loppuisi. Tällä tarkoitan, että ”uutta kansantautia” eli statiinien haittavaikutuksia saataisiin vähennetyksi noin 70 %. Lääkkeiden ostokustannukset pienenisivät vuositasolla noin 30-35 miljoonaa euroa.