tiistaina, joulukuuta 04, 2007

Rasva-aineenvaihdunnan häiriöiden ennaltaehkäisy- ja hoito

**
Tänään käväisemme ykkösleirissä.
Muistattehan, että minun kielenkäytössäni ykkösleiri = virallinen tutkittu tieto ja kakkosleiri = vaihtoehtoinen näkemys asiasta. Olen keskustelun herättämiseksi erityisesti tässä kolesteroliasiassa aiemmin kertonut molempien leirien näkemyksistä. Olen itse sijoittunut varsinkin tässä kolesterolia koskevassa ajattelussa aika tarkkaan leirien väliin. Imen vaikutteita molemmilta leireiltä. Vakuuttavaa näyttöä on kolesterolin keskeisestä roolista sydän- ja verisuonitaudeissa, mutta kakkosleirin kannattaa kuitenkin pitää kovasti meteliä, sillä hyvin paljon epäselvyyttä on vielä esimerkiksi ravintorasvojen ja -kolesterolien sekä lääkkeiden roolista tässä pelottavassa sairaudessa. Tänään keskitymme vain ykkösleirin valistukseen.

Mediviren Työterveyspalveluista oli tullut ravintovalmentajakoulutukseen kaksi pirteää työntekijää: Pirjo Hietala ja Pasi Tapio. He olivat lopputyössään perehtyneet rasva-aineenvaihdunnan häiriöihin ja laatineet selkeät toimintaohjeet esimerkiksi miten menetellä asiakkaiden kanssa korkean veren kolesterolin suhteen. Erityisen ansiokkaana pidän heidän työssään rasva-aineenvaihduntasairauksien luokittelua ja pyrkimystä asiakaslähtöiseen näkökulmaan.

Mielenkiintoisia asioita poimin tässä keskusteltavaksi:

Työn perusteella voidaan tehdä se johtopäätös, että jollain yksittäisellä tekijällä ei saavuteta suuria terveyshyötyjä, vaan tarvitaan kokonaisvaltaisempia muutoksia, joissa osatekijöinä ovat elämäntapamuutokset ja mahdollinen lääkehoito. Elämäntapoihin ja lääkehoitoon liittyvän tietotulvan keskellä usein tärkeimmät asiat jäävät yksittäisten tutkimustulosten varjoon. Tämä voi antaa vääränlaisen mielikuvan ja käsityksen rasva-aineenvaihdunnan ennaltaehkäisyssä ja hoidossa. Kokonaisuuden kannalta ei välttämättä yksittäisellä tekijällä ole kuitenkaan suurta vaikutusta. Terveydenhuollon näkökulmasta on tärkeää tietää vaikuttavat tekijät ja näiden merkitys kokonaisuuden kannalta, jotta terveysneuvonta olisi vaikuttavaa ja asiakaslähtöistä. Tutkimustietoa rasva-aineenvaihduntaan liittyvistä tekijöistä löytyy paljon. Pirjo ja Pasi käsittelevät ansiokkaasti näitä asioita. He käyvät läpi tutkimustiedon valossa yleisesti hyväksyttyjä seikkoja rasva-aineenvaihdunnan häiriöihin liittyvistä tekijöistä ja ottavat tarkasteluun myös kyseenalaisenkin näytön omaavia aiheita.

Rasva-aineenvaihdunnan häiriöt (dyslipidemiat) voidaan jakaa näin:

Tavallinen hyperkolesterolemia: Tila, jossa veren seerumin kolesterolipitoisuus on kohonnut, kutsutaan hyperkolesterolemiaksi. Tämä on kenties tärkein sepelvaltimotaudin aiheuttaja. Kolesteroli kerääntyy verisuonen sisäseinämään ja muodostaa plakin, jolloin syntyy tulehdusreaktio. Plakin kasvaessa tai revetessä se voi tukkia verisuonen ja aiheuttaa infarktin. Tavallinen hyperkolesterolemia syntyy ruokavalion ja lihavuuden, eli kulutukseen nähden liiallisen energiansaannin, sekä perinnöllisen alttiuden (usein apoproteiini E4 -fenotyyppi) yhdistelmänä
Familiaalinen hyperkolesterolemia: Familiaalinen hyperkolesterolemia (FH) oli ensimmäinen periytyvä veren korkeiden rasva-arvojen tauti, jonka geenivirhe tunnistettiin. Jos potilas on perinyt yhden kopion viallisesta geenistä, ovat kolesterolipitoisuudet n. kaksinkertaiset verrattuna väestön keskiarvoon. Harvinaisissa tapauksissa, joissa potilas on perinyt viallisen geenin kummaltakin vanhemmalta, kolesteroliarvot ovat kolmesta kuuteen kertaa väestön keskiarvoa korkeammat. FH-potilailla kolesterolia kertyy verisuonien seinämien lisäksi myös ihoon ja jänteisiin, joissa se muodostaa kovia kyhmyjä eli ksantoomia. Potilailla on dramaattisesti kohonnut riski sairastua sepelvaltimotautiin ja hoitamattomana yli puolet miespotilaista ja noin 15 prosenttia naispotilaista kuolee ennen 60. ikävuotta.
Familiaalinen kombinoitunut hyperlipidemia: Aineenvaihdunnan tärkein poikkeavuus on tässä muodossa kolesterolin ja triglyseridien pääasiallisen kantajavalkuaisen, apoproteiini B:n, liikatuotanto. Ainoa kliininen piirre voi olla valtimotaudin kehittyminen varhemmin kuin muulla väestöllä. Familiaalinen kombinoitunut hyperlipidemia ilmenee useimmiten aikuisiällä ja suvussa on ennenaikaista sepelvaltimotautia. Lipidipoikkeavuudet ovat moninaisia ja saattavat vaihdella saman suvun jäsentenkin kesken. Joskus todetaan arcus lipoides, eli sarveiskalvon ylä- ja alareunaan ilmaantuva vaaraton rasva-aineiden muodostama harmaa sirppi, ja ksantelasmoja, jotka ovat kolesterolin kertymisestä aiheutuneita keltaisia levyjä tai kyhmyjä kasvojen ihossa, yleensä silmäluomissa tai muualla lähellä silmiä. Diagnoosi perustuu ennen kaikkea sepelvaltimotaudin suvuittaiseen esiintymiseen.
Tyypin III hyperlipoproteinemia eli dysbeetalipoproteinemia: Tätä harvinaista lipidiaineenvaihdunnan häiriötä tulisi epäillä, jos sekä kolesterolin että triglyseridien pitoisuudet ovat luokkaa 10 mmol/l. Kämmenvakoksantoomien eli pienten kämmenvaossa esiintyvien oranssinkeltaisten kyhmyjen tai viirujen löytyminen on tyypin III dyslipidemialle spesifinen, mutta melko harvinainen löydös. Tyyppi III:n dyslipidemian taustalla on lähes aina (yli 90 %) apolipoproteiinin E-fenotyyppi 2/2. Lisäksi tarvitaan jokin dyslipidemian laukaiseva tekijä, kuten diabetes, hypotyreoosi, hyperurikemia, runsas alkoholin käyttö tai familiaalinen kombinoitu hyperlipidemia. Tyypin III dyslipidemiaa sairastavilla potilailla esiintyy varhaista sepelvaltimotautia ja tyypillisesti myös varhaista alaraajavaltimoiden ateroskleroosia.
Hypertriglyseridemia: Hypertriglyseridemian ilmetessä lievänä (2.0–5.0 mmol/l), on se usein oireeton ja pelkästään elämäntapoihin (liikapaino, alkoholi) liittyvä usean geenin ja ympäristötekijän yhteisvaikutuksen tulos. Vahvasti suurentuneessa triglyseridipitoisuudessa (> 5–10 mmol/l) on haimatulehduksen vaara sekä iholle voi tulla keltakasvaumia. Joskus esiintyy niveloireita, joiden syynä voi olla kihti. Vallitsevasti periytyvä primaarinen hypertriglyseridemia on noin yhdellä prosentilla väestöstä.
Matala HDL-oireyhtymä: Hyvin matala seerumin HDL-kolesterolitaso voi lisätä sepelvaltimotaudin vaaraa silloinkin, kun LDL-kolesterolin määrä on normaali. Erityistä huomiota matalaan HDL-tasoon on syytä kiinnittää silloin, kun se liittyy hyperkolesterolemiaan tai hypertriglyseridemiaan.
Metabolinen oireyhtymä (MBO) : Metabolinen oireyhtymä eli aineenvaihduntaan liittyvä oireyhtymä tarkoittaa tilaa, jossa samalla henkilöllä on useita terveyttä uhkaavia häiriöitä yhtä aikaa. MBO:n aiheuttaa keskivartalolihavuus. Tämän hetkisen määritelmän mukaan kyse on metabolisesta oireyhtymästä, jos vyötärön ympärys ylittää miehellä 94 cm ja naisella 80 cm. Tämän lisäksi todetaan vähintään kaksi seuraavista muutoksista: veren triglyseridien määrä on suurentunut, veren hyvän eli HDL-kolesterolin määrä on pienentynyt, verenpaine on koholla ja/tai häiriintynyt sokeriaineenvaihdunta, esimerkiksi suurentunut verensokeri tai diabetes. Metabolinen oireyhtymä on yleisempi miehillä kuin naisilla, koska miehillä esiintyy enemmän vyötärölihavuutta. Monilla henkilöillä voidaan todeta kaikki häiriöt, toisilla vain osa niistä. Metaboliseen oireyhtymään liittyy selvästi suurentunut valtimotaudin riski.
Sekundaariset dyslipidemiat: Sekundaarista dyslipidemiaa aiheuttavia tiloja ovat mm. kilpirauhasen vajaatoiminta, tyypin 2 diabetes ja riittämättömästi hoidettu tyypin 1 diabetes, alkoholinkäyttö, maksasairaus, munuaissairaus, anorexia nervosa ja lääkeaineet (esimerkiksi anaboliset steroidit). Tärkein näistä on kilpirauhasen vajaatoiminta. Sen asianmukainen hoito voi poistaa varsinaisen lipidihoidon tarpeen.

Muutama sananen dyslipidemioiden epidemiologiasta (epidemiologia on tieteenala joka tutkii tautien esiintyvyyttä suhteessa niiden vaaratekijöihin):

Terveys 2000 -tutkimuksen aineistossa 80 % väestöstä kokonaiskolesterolipitoisuus oli yli 5.0 mmol/l ja 30 %:lla yli 6.4 mmol/l. Miehistä 85 % ja naisista 81 % LDL-kolesterolipitoisuus oli vähintään 3.0 mmol/l. HDL-kolesterolipitoisuus oli pieni (alle 1.0 mmol/l) 29 % miehistä ja 11 % naisista. Selvästi suurentunut triglyseridipitoisuus (2.0 mmol/l tai yli) oli 31 % alle 65-vuotiaista miehistä ja 14 % samanikäisistä naisista. Iäkkäämpien ryhmässä esiintyvyys oli molemmilla sukupuolilla 29 %. Lääkehoitoa dyslipidemioiden hoitamiseen käyttää yli 300 000 henkilöä.

Finriski 2002 -tutkimuksen aineistossa poikkeavien lipidiarvojen esiintyvyys oli hieman pienempi kuin Terveys 2000 –tutkimuksessa. Kolesterolipitoisuus oli 5.0 mmol/l tai suurempi noin 70 % 25 – 74-vuotiaista miehistä ja naisista. Vähän yli 60 % miehistä ja 55 % naisista LDL-kolesteroliarvo oli vähintään 3.0 mmol/l ja kolmella neljästä yli 2.5 mmol/l. Riskitekijäkasauman perusteella suuren riskin henkilöitä oli vähemmän kuin 10 % 25 – 74-vuotiaiden naisten ja alle 55-vuotiaiden miesten ryhmissä. Sen sijaan 55 – 64-vuotiaista miehistä jo kolmannes ja 65 – 74-vuotiaista miehistä yli puolet kuului suuren riskin ryhmään. 25 – 64-vuotiaan väestön seerumin kokonaiskolesterolipitoisuudet ovat pienentyneet 1970-luvun alusta lähtien 15 – 20 %. Tämän muutoksen on arvioitu selittävän noin kolmanneksen työikäisen väestön ikävakioidun sepelvaltimotautikuolleisuuden samanaikaisesta pienenemisestä, joka on ollut noin 75 %. Ruokatottumuksissa on tänä aikana tapahtunut suuria muutoksia. Kovan rasvan saanti ja sen osuus energiasta on vähentynyt keskimäärin kolmanneksella ja kasvisten käyttö on lisääntynyt. Kuitenkaan viimeisen viisivuotiskauden 1997 – 2002 aikana ei ole enää tapahtunut suotuisia muutoksia ja seerumin kolesterolipitoisuudet ovatkin hiukan suurentuneet. Uusimmassa Finriski 2007 -tutkimuksessa tosin saatiin tietää: Sekä miehet että naiset saavat ravinnostaan vähemmän tyydyttyneitä rasvoja ja enemmän tyydyttymättömiä rasvoja kuin aiemmin. Tämä selittää veren kolesterolitason laskua. Ihmiset saavat ravinnostaan myös yhä vähemmän suolaa. Kovan rasvan saanti ylittää edelleen 30 – 40 % asetetut tavoitteet.

Kokonaiskolesterolipitoisuuden tavoitteena pidetään veren seerumin arvoa alle 5.0 mmol/l ja LDL-kolesteroliarvoa alle 3.0 mmol/l. Nämä niin sanotut normaalipitoisuudetkin ovat selvästi suurempia kuin luonnonkansoilla, joilla seerumin kokonaiskolesterolipitoisuus (3.0 – 3.5 mmol/l) heijastanee paremmin ihmislajille luonnollista ja myös solujen toiminnan kannalta riittävää määrää. Seerumin kokonaiskolesteroli- ja triglyseridipitoisuudet suurentuvat miehillä noin 50:een ja naisilla 60 – 70 ikävuoteen asti. Poikkeavat lipidipitoisuudet ovat suomalaisessa väestössä yleisiä.

Miten sairausriski lasketaan?

Dyslipidemian diagnostiikan perusteena on seerumin kokonaiskolesterolin, triglyseridien ja HDL-kolesterolin paastoarvojen määritys sekä yleensä näiden perusteella laskettavaa LDL-kolesterolipitoisuus Friedewaldin kaavan mukaisesti: LDL-kolesteroli = kokonaiskolesteroli – HDL-kolesteroli – triglyseridit / 2.2. Laskentakaavaa voidaan pitää luotettavana, jos seerumin triglyseridipitoisuus on alle 4 mmol/l. Myös suoria seerumin LDL-kolesterolipitoisuutta mittaavia menetelmiä on saatavilla, mutta niiden käyttö on vakiintumatonta ja niitä ei toistaiseksi suositella rutiinikäyttöön. Nykyiset LDL-kolesterolin tavoitearvot perustuvat tutkimuksiin, joissa LDL-kolesterolipitoisuus on määritetty Friedewaldin kaavalla.

Dyslipidemia on tilanne, jossa seerumin LDL-kolesterolipitoisuus on yli 3.0 mmol/l tai triglyseridipitoisuus on yli 2.0 mmol/l tai HDL-kolesterolipitoisuus on pieni (alle 1.0 mmol/l), erityisesti suhteessa kokonaiskolesterolipitoisuuteen (kokonaiskolesterolin ja HDL-kolesterolin suhde on yli 4). Usein dyslipidemiapotilaalla esiintyy kaksi tai kolme edellä mainituista poikkeavuuksista. Dyslipidemian diagnoosin tulee perustua ainakin kahteen lipidimittauskertaan seeruminäytteestä. Seerumin lipidipitoisuuksiin voivat vaikuttaa myös tilapäiset syyt, kuten paastoaminen ja vakavat sairaudet (esim. tuore sydäninfarkti tai infektiot vähentävät seerumin LDL- ja HDL-kolesterolia ohimenevästi). Raskauden aikana seerumin kolesteroli- ja triglyseridipitoisuudet suurenevat ohimenevästi, myös alkoholinkäyttö nostaa triglyseridiarvoja.

Ravintorasvojen ja ruokavalion vaikutukset

Pitkäkestoisista ruokavaliomuutoksista, joilla vähennetään rasvaa tai muutetaan sen laatua, on hyötyä sydän- ja verisuonitautien ehkäisyssä. Sepelvaltimotaudin vaaraa voidaan pienentää tehokkaammin tyydyttyneen rasvan korvaamisella tyydyttymättömällä kuin kokonaisrasvan määrän vähentämisellä.

Valtion ravitsemussuositusten mukaan rasvan kokonaissaannin tulisi olla 25 – 35 prosenttia kokonaisenergiansaannista. Samaan kokonaisarvoon on päädytty myös uusimmissa sydän- ja verisuonitautien ehkäisemistä koskevissa suosituksissa.

Ravinnon rasvoista 90 – 95 prosenttia on triglyseridejä. Triglyseridimolekyyli koostuu glyserolista, johon on kiinnittynyt kolme rasvahappomolekyyliä. Rasvahapot jaotellaan rakenteensa mukaan kolmeen ryhmään, joita ovat tyydyttyneet, kertatyydyttymättömät ja monityydyttymättömät rasvahapot. Triglyseridien ohella muut merkittävät ravinnon rasvat ovat fosfolipidejä ja steroleja, joista jälkimmäiseen ryhmään kolesteroli lukeutuu. Kolesteroli on hiilirenkaista muodostuva rasvaliukoinen yhdiste, jonka rakenne on hyvin samankaltainen kuin tiettyjen hormonien ja esimerkiksi D-vitamiinin. Kolesteroli on yksi solukalvojen pääasiallisista rakennusaineista. Se estää solukalvojen vaurioitumisen tilanteissa, jossa solukalvojen liukoisuus pyrkii lisääntymään liikaa esimerkiksi alkoholin vaikutuksesta. Sitä tarvitaan myös tiettyjen hormonien ja D-vitamiinin sekä sappihappojen muodostamiseen. Veressä kiertävästä kolesterolista noin puolet on ravintoperäistä ja puolet elimistön valmistamaa.

Verenkierrossa ollessaan kolesteroli ja triglyseridirasva ovat aina liittyneinä valkuaisaineisiin, koska ne itse ovat veteen liukenemattomia. Tällöin ne pysyvät juoksevassa muodossa. Näitä valkuaisaineita on useita, ja niitä kutsutaan apolipoproteiineiksi. Apolipoproteiinien ja kolesterolin tai triglyseridien yhdessä muodostamia aineita kutsutaan lipoproteiineiksi. Tärkeimmät lipoproteiinit ovat nimeltään kylomikronit, VLDL (= very low density -lipoproteiini), LDL (= low density -lipoproteiini) ja HDL (= high density -lipoproteiini).

Kun syömme rasvaa sisältävää ruokaa, rasvan sisältämä triglyseridirasva siirtyy suolesta imusuoniston kautta verenkiertoon kylomikroni-nimisinä lipoproteiineina. Hiussuonten pinnassa oleva entsyymi, lipoproteiinilipaasi, pilkkoo kylomikronit siten, että niissä oleva triglyseridi hajoaa rasvahapoiksi, jotka sitten varastoidaan rasvakudokseen triglyserideiksi. Ravinnosta saamamme kolesteroli siirtyy myös kylomikroneissa verenkiertoon, ja niiden hajotessa kolesteroli siirtyy maksaan. Sieltä eritetään verenkiertoon VLDL-hiukkasina ravinnosta peräisin oleva kolesteroli, kuten myös maksassa paastotilanteessa syntyvä kolesteroli. Verenkierrossa lipoproteiinilipaasientsyymi pilkkoo VLDL:stä triglyseridiä, ja vähitellen hiukkaset muuttuvat pienemmiksi hiukkasiksi, joita kutsutaan LDL:ksi. LDL:n tehtävänä on siirtää kolesterolia eri puolille elimistöä mm. solujen rakenneosiksi. Osa siirtyy epätarkoituksenmukaisesti valtimoiden seinämiin, jonka vuoksi LDL-hiukkasia pidetään haitallisina lipoproteiineina. HDL-hiukkaset syntyvät monimutkaisessa tapahtumassa, jossa apolipoproteiineihin liittyy osia muista lipoproteiineista. Oleellista on se, että HDL-hiukkaset kykenevät liittämään itseensä valtimon seinämiin kertymässä olevaa kolesterolia ja kuljettamaan sen maksaan, josta ylimäärä kolesterolia kyetään erittämään sappinesteeseen ja sitä kautta ulosteisiin. Tämä onkin käytännössä ainoa keino, jolla elimistö pystyy selviytymään ylimääräisestä kolesterolistaan. Tämän vuoksi HDL-hiukkasia pidetään hyödyllisinä lipoproteiineina.

Tyydyttyneet rasvahapot: Tyydyttyneissä rasvahapoissa hiilten väliset sidokset ovat yksinkertaisia ja hiiliketjut ovat tämän vuoksi suoria. Pääosin tyydyttyneitä rasvahappoja sisältävät triglyseridit pakkautuvat tiiviisti vieri viereen, minkä seurauksena niitä runsaasti sisältävät rasvat ovat kiinteitä huoneenlämmössä. Tyydyttyneiden rasvahappojen runsas käyttö johtaa helposti veren LDL-kolesterolitason nousuun. Tämä puolestaan on yksi sydän- ja verisuonitautien tärkeimmistä riskitekijöistä. Terveyden kannalta haitallisimpia rasvoja ovat juuri nämä tyydyttyneet rasvahapot. Merkittäviä tyydyttyneen rasvan lähteitä ruokavaliossamme ovat mm. rasvaiset maitovalmisteet, voi, rasvainen liha ja lihavalmisteet sekä leivonnaiset. Päivittäisestä energiansaannista tulisi tyydyttyneiden ja transrasvahappojen osuuden yhteensä olla n. 10 E%

Tyydyttymättömät rasvat ja ruokavalio: Kertatyydyttymättömien rasvahappojen hiiliketjuissa on yksi kaksoissidos, joka voi olla cis- tai trans-muodossa. Ravinnossa ylivoimaisesti suurin osa kertatyydyttymättömistä rasvahapoista on cis-muotoisia. Monityydyttymättömissä rasvahapoissa cis-muotoisia kaksoissidoksia on vähintään kaksi. Cis-muotoinen kaksoissidos aiheuttaa hiiliketjun voimakkaan taipumisen, minkä seurauksena tyydyttymättömiä rasvahappoja sisältävien triglyseridien tiivis pakkautuminen ei ole mahdollista. Näin ollen runsaasti cis-kertatyydyttymättömiä ja/tai monityydyttymättömiä rasvahappoja sisältävät rasvat ovat huoneenlämmössä juoksevia. Trans-muotoisen kaksoissidoksen sisältävät kertatyydyttymättömät rasvahapot ovat cis-kertatyydyttymättömiä rasvahappoja suorempia. Suorempi hiiliketju mahdollistaa tiiviin pakkautumisen, joten runsaasti transrasvahappoja sisältävät rasvat ovat tyydyttyneiden rasvojen tapaan olomuodoltaan kovia. Tyydyttymättömät rasvat alentavat veren kolesterolipitoisuutta ja voivat nostaa HDL-kolesterolin määrää. Kemiallisesti ne muodostuvat kerta- ja monityydyttymättömistä rasvahapoista. Niitä on runsaasti kasvirasvoissa ja kalan rasvassa. Näkyvän rasvan tulisi olla mahdollisimman tyydyttymätöntä, kuten kasviöljyä, kasviöljypohjaisia margariineja tai kevytlevitettä. Näin korvataan kovaa tyydyttynyttä rasvaa pehmeällä tyydyttymättömällä.

Kertatyydyttymättömät rasvahapot: Kertatyydyttymättömät rasvahapot muodostuvat hiiliketjusta, jossa on yksi kaksoissidos. Kaksoissidos muuttaa rasvan olomuodon pehmeäksi. Rasvahapot eivät pakkaudu enää niin tiiviisti, koska kaksoissidos muuttaa rasvahapon vääntyneeksi. Omega-7 ja omega-9 ovat kertatyydyttymättömiä rasvahappoja, joiden on todettu alentavan veren LDL-kolesterolipitoisuuksia. Kertatyydyttymättömiä rasvahappoja on mm. oliiviöljyssä ja suomalaisten on todettu saavan niitä ruoasta sopivasti.

Transrasvahapot: Transrasvahappoja muodostuu muun muassa märehtijöiden pötsissä bakteeritoiminnan seurauksena. Tämän vuoksi liha ja lihavalmisteet sekä maito ja maitovalmisteet sisältävät luonnostaan transmuotoisia rasvahappoja. Maidon, voin ja naudanlihan rasvoista transrasvahappojen osuus on kolmesta kuuteen prosenttia. Kasviöljyjen voimakas kuumentaminen ruoanlaiton yhteydessä sekä kasviöljyn kemiallinen kovettaminen (hydrogenointi) voi synnyttää pieniä määriä transrasvahappoja. Teollisen käsittelyn seurauksena syntyneet transrasvahapot eivät nykytiedon mukaan poikkea terveyshaitoiltaan eläinkunnan luonnollisista transrasvahapoista. Toisaalta on esitetty, että märehtijöiden pötsissä muodostuneella transrasvalla ei ilmeisesti kuitenkaan ole samanlaisia haitallisia vaikutuksia kuin keinotekoisesti tuotetuilla. Nämä rasvahapot suurentavat tyydyttyneiden rasvahappojen tapaan veren LDL-kolesterolipitoisuutta ja pienentävät HDL-kolesterolipitoisuutta. Transrasvojen epäillään myös häiritsevän sydämen rytmiä, sekä lisäävän 2–tyypin diabetesta, insuliiniresistenssiä ja keskivartalolihavuutta sekä mielenterveysongelmia. Niiden vaikutukset kolesteroliaineenvaihduntaan tunnetaan kuitenkin vielä puutteellisesti ja transrasvahappojen terveyshaitat ovat edelleen epäselviä. Euroopassa transrasvahappojen saanti on vähäisempää kuin Yhdysvalloissa eikä johdonmukaista yhteyttä sepelvaltimotaudin vaaraan ole todettu. Suomalaisessa ruokavaliossa transrasvahappojen osuus on vain puoli prosenttia, joten merkitystä seerumin lipoproteiineihin ja sepelvaltimotaudin vaaraan ei ole.

Monityydyttymättömät rasvahapot: Monityydyttymättömät rasvahapot jaotellaan usein erikseen n-3 (omega-3) ja n-6 (omega-6) rasvahappoihin sen mukaan missä kohtaa hiilivetyketjua ensimmäinen kaksoissidos on. Ravinnon monityydyttymättömät rasvahapot koostuvat pääosin linolihaposta (n-6) ja alfalinolihaposta (n-3). Näistä voidaan muokata myöhemmin elimistössä hyvin erilaisia yhdisteitä ja ne toimivat kudosten välttämättöminä rakenneosina. Nämä kaksi rasvahappoa ovatkin ainoat välttämättömät rasvahapot lukuisten merkittävien vaikutustensa vuoksi. Osa linoli- ja alfalinoleenihaposta muuttuu elimistössä muiksi rasvahapoiksi. Linolihaposta voi muodostua arakidonihappoa, jonka hyviä lähteitä ovat myös liha ja lihavalmisteet. Vastaavasti alfalinoleenihaposta rakentuu eikosapentaeenihappoa (EPA) ja dokosaheksaeenihappoa (DHA), joita saadaan myös kalasta. Myös DHA saattaa olla välttämätön rasvahappo, sillä alfalinoleenihapon pidentyminen DHA:ksi on rajoitettua. Omega-6- ja omega-3 -sarjan rasvahapot kilpailevat elimistössä samoista entsyymeistä, eivätkä rasvahapot voi muuttua sarjasta toiseen. Välttämättömät rasvahapot ja niistä muodostuneet pidempiketjuiset rasvahapot ovat solukalvojen rakennusaineita. Välttämättömät rasvahapot ovat hormonien kaltaisten eikosanoidien lähtöaineita. Eikosanoidit säätelevät mm. seuraavia elimistön toimintoja: verenpaineen säätely, verihiutaleiden kasaantuminen, lihassolujen supistuminen mm. verisuonen seinämässä, kohdussa, vastustuskyvyn muodostus, hermoston toiminnan säätely ja ruumiin lämpötilan säätely. Omega-6-sarjan arakidonihapolla on tilanteen mukaan joko edullinen tai epäedullinen vaikutus, kun taas n-3-sarjan EPA on vastaavasti vaikutuksiltaan joko edullinen tai neutraali. Esimerkiksi n-6-sarjan rasvahapot edistävät verihiutaleiden kasaantumisherkkyyttä ja näin veren hyytymistä, mikä on edullista haavan paranemisen kannalta. Sen sijaan ahtautuneen, vaurioituneen verisuonen korjaava verihyytymä saattaa tukkia verisuonen. Omega-6-sarjan rasvahapoista poiketen omega-3-sarjan rasvahapoista muodostavat eikosanoidit eivät lisää verihiutaleiden kasaantumista ja mahdollisesti näin ehkäisevät verisuonitukosta. Omega-6-rasvahapoista rakentuvien eikosanoidien on myös todettu lisäävän allergisia tulehdusreaktioita, kun taas omega-3-rasvahapoilla on päinvastainen vaikutus. Suurina määrinä (15 – 30 % kokonaisenergiasta) n-6-rasvahapot pienentävät veren seerumin HDL-kolesterolipitoisuutta. Kalarasvojen on todettu vähentävän ateroskleroosin vaaraa, koska säännöllinen rasvaisen kalan syönti pienentää veren triglyseridipitoisuutta ja verenpainetta. Kalarasvat pienentävät verisuonitukoksen vaaraa vähentämällä verihiutaleiden kasaantumisherkkyyttä ja veren hyytymistaipumusta. Omega-3-rasvahapot suojaavat tehokkaimmin sydäntä rytmihäiriöiltä, jotka pahimmillaan voivat johtaa äkkikuolemaan. Omega-3-rasvahappojen hyviä lähteitä ovat kalarasvahappojen ohessa kasviöljyt mm. rypsi-, soija- ja pellavansiemen- sekä camelinaöljy. Euroopan unionin suositus omega-6 ja omega-3 rasvahappojen suhteesta on 4:1 ja ideaalina arvona esitetään 2:1. Länsimaalaiset saavat ravinnostaan yleisesti liian suuren määrän omega-6 rasvahappoja, kun taas omega-3-rasvahappojen saanti on liian vähäistä. Saannin on länsimaissa todettu olevan 20:1, joten saanti on tältä osin vääristynyt. Paljon kalaa syövissä maissa, kuten Japanissa (suhde 1:1) ja Grönlannissa (suhde 1:2,5) ei juurikaan esiinny sydän- ja verisuonisairauksia.

Kolesteroli: Ravinnon kolesterolin merkitys veren kolesteroliarvoihin on kovia rasvoja (tyydyttyneet ja transrasvat) vähäisempi. Ruokavalion kolesteroli saattaa lisätä ateroskleroosin vaaraa kolesterolille herkillä henkilöillä, joilla ruoan kolesteroli lisää veren kokonais- ja LDL-kolesterolia. Ruoan kolesterolin vaikutus on haitallinen, jos samanaikaisesti ruokavalio sisältää tyydyttynyttä rasvaa. Siksi kananmunan keltuaisen ja katkarapujen kolesterolin vaikutus veren kolesteroliin on vähäisempi kuin rasvaisten maito- ja lihavalmisteiden, joissa on tyydyttynyttä rasvaa. Ravinnon kolesterolista imeytyy arviolta 25 – 80 prosenttia. Mitä enemmän ravinto sisältää kolesterolia, sitä vähemmän kolesterolia imeytyy. Kolesterolin huono imeytyminen johtuu sen hitaasta kulkeutumisesta miselleistä ohutsuolen epiteelisolukkoon ja siinä on myös perinnöllisiä yksilöllisiä eroja, jolloin toiset ovat herkempiä ravinnon kolesterolin vaikutuksille kuin toiset. Suurella osalla väestöä ravinnon kolesterolin määrän vaihtelut vaikuttavat vain vähän lipoproteiineihin.

Kasvisterolit: Kasvisterolit vähentävät kolesterolin imeytymistä pienentäen näin veren LDL-pitoisuutta ja edelleen sydän- ja verisuonitautien riskiä. Kasvisteroleja on kasvikunnan tuotteissa. Niitä tämän lisäksi lisätään useisiin elintarvikkeisiin, mm. margariineihin ja jugurtteihin. Soijaproteiinilla korvattaessa eläinproteiinia veren kokonais- ja LDL-kolesteroli vähentyvät. Kasviproteiinin vaikutusmekanismia veren kolesteroliarvoihin ei tunneta.

No niin, sulatelkaa nyt tätä asiaa tänään. Huomenna ajattelin vielä koota yhteen muita rasva-aineenvaihduntaan vaikuttavia tekijöitä.

Ja nyt kunnon taputukset Pirjolle ja Pasille!

9 kommenttia:

  1. Mites tuo kasvisterolin syönti vaikuttaa HDL:n tasoon...??

    Minä en uskalla syödä ko. steroleita, koska HDL:läni on 2,5...ettei se vain tippuisi.
    Kok.kol on 7,3, triglyt 0,69 ja LDL 4,5

    VastaaPoista
  2. Minäkin jättäisin kasvisterolit pois. Onhan tuo LDL korkea, mutta sitä kompensoi mahtavan hieno HDL-kolesteroli.

    VastaaPoista
  3. Oletko lukenut Kolesterolimyytin?

    VastaaPoista
  4. Uffe Ravnskovin kirja on kahlattu läpi. Löytyy kommentointia siitä toisaalla tässä blogissani.

    VastaaPoista
  5. "Tila, jossa veren seerumin kolesterolipitoisuus on kohonnut, kutsutaan hyperkolesterolemiaksi. Tämä on kenties tärkein sepelvaltimotaudin aiheuttaja."

    Miksi näin sanotaan vaikka tutkimustiedon mukaan kokonaiskolesterolilla ei tavallisesti ole yhteyttä ateroskleroosin syntyyn jos triglyt ja HDL ovat kunnossa? Miksi maailma ei muutu saadun lisätiedon mukana?

    VastaaPoista
  6. Selittäisitkö Pasi S. oikein yksinkertaisesti miten sinun mielestäsi pitäisi ymmärtää ateroskleroosin synty? Tässä työssä on esitetty laajan tiedeyhteisön omaksuma käsitys asiasta.

    VastaaPoista
  7. Vai olisiko kenties kyseessä laajan lääketeollisuusyhteisön käsitys asiasta?

    VastaaPoista
  8. Christer, en voi tietenkään selittää miten sairaus saa alkunsa, koska alan tutkijoidenkin mukaan taudin alussa on vielä paljon avoimia kysymyksiä.

    Veren kolesteroliarvot antavat viitteitä siitä miten henkilön nauttima ravinto vaikuttaa hänen energia-aineenvaihduntaansa ja onko se tasapainossa; jos triglyt ovat koholla ja HDL-matala niin todennäköisesti myös LDL:ssä on mukana haitallista pienikokoista maksasyntyistä LDL:ää.

    Sen käsityksen mukaan mikä minulla on niin verisuonten kalkkeumataudin syntyä edesauttavat: pienikokoiset aterogeeniset LDL-hiukkaset, jotka ovat pääasissa jäänteitä maksan valmistamasta VLDL-kolesterolista ja lisäksi elimistön kyky poistaa näitä hiukkasia verenkierrosta voi olla heikentynyt; veren triglyseridipitoisuus on kohonnut; veren sokeripitoisuus on kohonnut; veren insuliinipitoisuus on kohonnut ja on vielä muitakin.

    Fysiologiset tekijät, jotka lisäävät ateroskleroosin riskiä, liittyvät hyvin läheisesti metaboliseen oireyhtymään ja todennäköisesti se kuuluukin tuohon aineenvaihdunnan häiriön seurauksena syntyvään tautiperheeseen.

    Voin tietysti olla väärässäkin, mikä itse asiassa voi olla hyvinkin todennäköistä. :)

    Enkä minä todellakaan väitä ohjaamaasi työtä huonoksi, päinvastoin! Näitä vaikeita asioita on vaan kiva välillä pohtia mieli avoinna ilman että joku tarjoaa vastaukset aina valmiina.

    VastaaPoista
  9. Olisivatpa kaikki yhtä avarakatseisia kuin Pasi S.! Rasva-aineenvaihdunta on monimutkaista. Tärkeää olisi "ykkösleirin" myöntää, että tieto on vajavaista. Voi johtua siitä syystä, että epätiedemiesmäiseen tyyliin ykkösleirissä pönkitetään virallista käsitystä samalla unohtaen kaiken esille tulleen ristiriitaisen tutkimustiedon aiheesta. Ykkösleiri tekee puhdasta ykkösleiritutkimusta. "Kakkosleiri" ja sen edustamat mielipiteet taas ovat niin harvojen mielipidevaikuttajien varassa (Uffe Ravnskov, Antti Heikkilä ja Gary Taubes). Tutkimustoiminta on vaikeaa rahoitushanojen pysyessä vaivoin auki. Kakkosleiri tarvitsee keulakuvakseen populistisen tiedetoimittajan tai vaikkapa rasvoista kiinnostuneen ortopedin sijaan alalle vihkiytyneen vaikutusvaltaisen lipiditutkijan. Se että sellaista ei jostain syystä ole löytynyt, johtuu mielestäni lähinnä kakkosleirin traagisesta hajaannuksesta.

    Tutkitun tiedon jäsentäminen tämän leirijaottelun avulla voisi toimia, mutta minäkään en ole mikään lipiditutkija, pelkkä tavallinen biologi ja biokemisti. Kauhea luku-urakka on alkanut: työn alla on Gary Taubesin uusin kirja "Good Calories, Bad Calories" (2007).

    Kiitos kommentista Pasi!

    VastaaPoista